Неспецифическое пма

Очаг пма в онкологии что это

Неспецифическое пма

В современном мире медицинской диагностики существует большое количество различных методик, направленных на выявление разнообразных проблем в организме человека.

Разобраться какой диагностический метод лучше при том или ином заболевании сложно не только пациентам, но и нередко врачам.

В этой статье я постараюсь популярно рассказать о позитронно-эмиссионной томографии, в каких случаях целесообразно применять этот метод и несколько слов о интерпретации полученного исследования, конечно же полноценную оценку делает специалист и лечащий доктор и данный текст направлен на то, что бы пациенты не терялись в специфических терминах и цифрах.

Итак, начнем.

Позитронно-эмиссионная томография (сокращенно ПЭТ) – это метод радионуклидной диагностики. В современно мире это совмещенная методика, объединяющая непосредственно ПЭТ и так же рентгеновскую компьютерную томографию – ПЭТ/КТ.

По сути это два разных исследования, которые выполняются на одном аппарате, которые позволяют получить диагностическую информацию дополняющую друг друга. Существуют приборы, совмещающие ПЭТ и МРТ, но пока их немного.

РКТ – выполняется

1. Для «улучшения» качества ПЭТ изображения, так называемой коррекции поглощения,2. Для получения диагностической информации.

Надо отметить, что в рутинной диагностической практике РКТ выполняется со специальным контрастным веществом, которое значительно увеличивает возможности визуализации, поэтому исследование состоит из нескольких фаз – нативное исследование (без введения контрастного вещества), артериальная фаза (практически сразу после внутривенного введения контрастного вещества) и венозная фаза. В ряде случае выполняют отсроченные серии для получения информации о функции почек.

Надо отметить, что для получения ПЭТ/КТ нет необходимости в контрастном усилении при КТ, так как йодсодержащие контрастные вещества никак не влияют на информацию, получаемую при позитронной томографии.

Ряд медицинских центров выполняют данный тип контрастирования чтобы повысить диагностическую ценность исследования, хотя по своей сути это просто дополнительное исследование которое выполняется после проведения ПЭТ/КТ.

Р – радио- это радиоактивная метка, которая позволяет зафиксировать в каком месте организма (каком органе или его части) накопился препарат. Эти метки бывают различными, в основной своей массе они создаются непосредственно в клинике, в специализированных приборах – циклотронах, либо привозятся в специализированных генераторах.

Выбор радиоактивной метки зависит от фармацевтической части используемого препарата.

Ф – фармацевтический препарат, эта часть препарата отвечает за то в каких тканях накопится диагностическое вещество. Объясню на примере опухолей. Опухоли различны по своей природе и имеют различный клеточный состав, а следственно имеют различные свойства.

К сожалению на данный момент не существует универсального препарата, который бы мог выявлять все опухоли, поэтому в ПЭТ диагностике существует очань большое количество препаратов. Но среди множества имеется один, наиболее универсальный, который работает на большой спектр опухолевых патологий — это фтордезоксиглюкоза или ФДГ.

ФДГ представляет собой молекулу глюкозы в которой одна гидроксильная группа заменена на молекулу радиоактивного фтора.

В центре внимания будет рассматриваться ПЭТ/КТ с ФДГ, так как исследования с этим препаратом составляют порядка 80 процентов от всех ПЭТ исследований в мире.

Вашему вниманию представлены 2 слайда. На первом изображена чистая позитронная томограмма, на 2-м совмещенное ПЭТ/КТ изображение. Сразу оговорюсь, что цветовое решение зависит от конкретного врача и никак не отражается на диагностической ценности исследования.

На данных слайдах не определяется выраженной патологии, поэтому представляю следующие слайды для сравнения.

Пациент с лимфомой Ходжкина, множественные черные точки (либо красные на соседнем слайде) показывают пораженные лимфатические узлы.

Суть ПЭТ/КТ-исследования

Позитронная эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией, — это совершенно новый метод диагностики различных заболеваний, который использует радиоактивные маркеры для определения участков гиперметаболизма (повышенного обмена веществ) в тканях.

Радиоактивные маркеры изготавливаются на основании биологически активных веществ, которые участвуют в обмене веществ человеческого организма.

Чтобы ПЭТ/КТ-сканер мог отслеживать, как происходит обмен веществ, маркеры метят короткоживущими и безвредными для человека радионуклидами, которые выводятся из организма через 2-3 часа почками и печенью.

Интенсивность метаболизма во всех тканях разная: одни более активно поглощают питательные вещества, другие менее активно. Наивысший уровень метаболизма наблюдается в злокачественных клетках, а в мертвых тканях – обмен веществ совсем остановлен.

Таким образом, ПЭТ позволяет оценить уровень метаболизма в тканях и выявить очаги с повышенным накоплением радиоактивного маркера, а КТ устанавливает месторасположение патологического процесса.

Алгоритм проведения ПЭТ/КТ-исследования

За 40-60 минут до сканирования пациенту вводят выбранный радиоактивный маркер.

Например, для исследования всего тела используют 18-фтордезоксиглюкозу, головного мозга – 11С-метионин, а предстательной железы – 11С-холин. Время распределения у каждого препарата разное.

Во время распределения радиофармпрепарата по организму пациентам рекомендуется не разговаривать и не двигаться, так как это может привести к ложным результатам исследования.

После того, как маркер распределился, приступают к диагностике – сначала проводится ПЭТ-сканирование, после чего производятся послойные срезы КТ.

Непосредственно ПЭТ/КТ длится от 15 до 50 минут, в зависимости от качества оборудования и масштабов исследуемой области тела.

После сканирования приступают к интерпретации ПЭТ/КТ-срезов.

Принципы расшифровки снимков

В основе интерпретации срезов ПЭТ/КТ с любым радиоактивным маркером лежит вычисление уровня гиперметаболизма.

На практике различают патологический и физиологический гиперметаболизм.

Патологический гиперметаболизм на ПЭТ/КТ, который также называют очаговым, — это патологически активное поглощение радиоактивного маркера тканями организма. Такой феномен характерный для злокачественных новообразований, метастазов, а также воспалительных очагов

Физиологический гиперметаболизм при ПЭТ/КТ – это норма накопления радиоактивного маркера для некоторых тканей, например, миокарда, почек, кишечника, мышц.

При интерпретации снимков ПЭТ/КТ используют специальную шкалу гиперметаболизма или уровень suv (Standart Uptake Value),  характеризующие интенсивность поглощения радиоактивного маркера тканями.

Существует пять формул расчета уровня suv. ПЭТ/КТ-сканеры разных производителей и поколений имеют свои значения suv, поэтому специалисты советуют проводить мониторинг или контроль лечения на одном и том же аппарате.

Принято выделять четыре уровня интенсивности накопления радиоактивного маркера на срезах ПЭТ/КТ, а именно:

  • 1-й уровень: мягкие ткани и не задействованные мышечные волокна;
  • 2-уровень: печень (воспаление);
  • 3-й уровень: граница между интенсивностью накопления радиофармпрепарата в печени и головном мозге (первичный злокачественный очаг, метастаз, хроническое воспаление);
  • 4-й уровень: головной мозг и выше (первичный злокачественный очаг, метастаз).

Также существует понятие пограничный SUV, то есть тот показатель интенсивности накопления радиоактивного маркера, по которому можно отличить злокачественное образование от воспаления или другого патологического процесса.

Особенности накопления радиоактивных маркеров в органах и системах

Чтобы исключить ошибочную интерпретацию ПЭТ/КТ-срезов, специалист должен знать об особенностях накопления радиоактивных маркеров в разных органах и тканях.

Очень часто, даже при правильной подготовке к ПЭТ/КТ, у пациентов может наблюдаться гиперметаболизм в сердечной мышце, грудном отделе аорты, сосудах ног, что неопытный специалист может спутать с воспалительным процессом.

Также очень часто путают двухсторонние очаги гиперметаболизма радиоактивного маркера в корнях легких у курильщиков. Такое явление объясняется хроническим воспалением стенок бронхов из-за их постоянного раздражения сигаретным дымом. Поэтому врач, который проводит диагностику, должен знать о том, что пациент курит.

Помимо этого, известны случаи, выявления очагов гиперметаболизма в легких из-за попадания в их сосуды сгустков радиофармпрепарата, которые образовались в шприце во время инъекции. Такая ложная эмболия выглядит на снимках, как опухоль, но при повторном проведении исследования ПЭТ/КТ или других методов визуализации (рентгенография, КТ) никаких изменений  не будет.

Чаще всего возникают трудности при описании ПЭТ/КТ-срезов органов мочеполовой системы. Это связано с тем, что радиоактивный маркер выводится с мочой, поэтому может визуализироваться его гиперметаболизм в почках, мочеточниках и мочевом пузыре. По этой причине перед сканированием пациент обязательно должен сходит в туалет.

Также у некоторых пациентов могут наблюдаться дивертикулы мочевого пузыря, которые на снимках будут иметь вид злокачественных новообразований, так как именно в них произойдет задержка радиофармпрепарата.

Гиперметаболизм радиоактивного маркера также может наблюдаться в дистальной части пищевода при рефлюксе желудочного сока или после окончания курса лечения химиопрепаратами. Кроме этого, нормой считается активное накопление радиофармпрепарата в желудке, вызванное его перистальтикой.

Поэтому важно определить наличие заболеваний желудка у пациента, а также выдерживать сроки проведения ПЭТ/КТ после химиотерапии.

тяжелее всего отдифференциировать патологический и физиологический гиперметаболизмы радиофармпрепаратов в кишечнике, в частности, в его толстом отделе. Это может быть связано с перистальтикой, наличием лейкоцитов, повышенным выделением ФДГ пищеварительным трактом, воспалением и т. д.

Отдифференциировать патологическое и физиологическое накопление РФП можно с помощью этапного сканирования. У пациентов, которые проходили химиотерапию, красный костный мозг активно обновляется, поэтому в нем также может интенсивно накапливаться радиоактивный маркер.

Очень часто физиологический гиперметаболизм радиофармпрепаратов, в том числе, и при исследовании с 18-фтордезоксиглюкозой, имеет место в области лимфатического кольца Вальдейера. Отличить патологический процесс можно по несимметричности накопления препарата.

Если говорить об органах эндокринной системы, то физиологический гиперметаболизм в них встречается очень редко. Такой феномен может проявиться в щитовидной железе. Несимметричность накопления контраста указывает на патологический процесс.

Также необходимо знать, что у кормящих женщин гиперметаболизм в молочных железах достаточно высокий. Помимо этого, если пациент жевал перед сканированием, то радиофармпрепарат накопится в слюнных железах.

Не менее часто, физиологический гиперметаболизм наблюдается в скелетных мышцах, если пациент не ограничил физическую активность в процессе подготовки к ПЭТ/КТ. Также повышенной накопление радиоактивного контраста может быть у больных некомпенсированным сахарным диабетом.

У пожилых пациентов радиофармпрепарат может интенсивно накапливаться в суставах, так как лица этой возрастной категории часто страдают артрозом или артритом. Также известны случаи, когда радиоактивный маркер накапливался вдоль позвоночного столба или мышцах шеи.

Наивысшее накопление радиофармпрепаратов наблюдается в головном мозге, что часто становится причиной ошибочной интерпретации результатов ПЭТ/КТ.

В итоге можно сделать вывод, что результат ПЭТ/КТ-исследования во многом зависит от врача, который проводит интерпретацию снимков.  Специалист должен иметь опыт и достаточно знаний в этой области, чтобы отличить патологический и физиологический гиперметаболизм.

Источник: //izlechi-psoriaz.ru/onkologiya/ochag-pma-v-onkologii-chto-eto/

Нейропсихологические синдромы спазма сосудов головного мозга

Неспецифическое пма

В настоящее время достаточно хорошо изучены симптомы спазма в бассейнах передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА), внутренней сонной артерии (ВСА) и в вертебро-базиллярной системе (ВБС).

Сосудистый бассейн ПМА обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов лобных и части теменных долей мозга, передних и средних отделов мозолистого тела, передних отделов подкорковых образований и гипоталамуса. Естественно предположить, что при спазме в бассейне ПМА может сформироваться

[36]

комплекс нейропсихологических симптомов, вбирающий в себя патологические феномены, происхождение которых обусловлено дефицитом кровоснабжения всех мозговых зон, объединенных данным сосудистым бассейном.

Показано, что уменьшение кровотока по ПМА может приводить к разнообразным нарушениям от массивного синдрома сочетанного поражения подкорково-диэнцефальных структур, мозолистого тела и медиальных отделов лобных и теменных долей до практически бессимптомно протекающих случаев (А. Р. Лурия и др. , 1970).

Центральное место в клинической нейропсихологической картине спазма ПМА занимают нарушения памяти. По своей структуре они соответствуют описанным выше мнестическим расстройствам, связанным с поражением диэнцефально-гипоталамической области. И здесь механизм повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями является синдромообразующим радикалом в мнестическом дефекте.

Генерализованный характер мнестических расстройств, различная степень их выраженности, патологические механизмы забывания позволяют связать эти нарушения с дисциркуляторными явлениями в области передних отделов подкорковых образований и гипоталамической области.

Выраженность механизма избирательности воспроизведения с грубыми контаминациями и конфабуляциями, соскальзываниями при воспроизведении на побочные ассоциации, скорее всего, обусловлена изменением функционального состояния медиальных отделов лобных долей мозга.

Это подтверждается новыми клиническими данными о “месте” нарушения кровотока в пределах ПМА. Если спазмированным оказывался отрезок А1, откуда получают кровоснабжение подкорковые образования и гипоталамус, то нарушения памяти наблюдаются у всех больных, достигая нередко крайней степени выраженности амнестического синдрома.

При спазме отрезка А2, расположенного после отхождения от ПМА ветвей, кровоснабжающих подкорку и гипоталамус, нарушения памяти имеют место лишь у 25 % больных и не достигают столь выраженной степени.

При сочетанном спазме отрезков А1 и А2 к мнестическим расстройствам присоединяются такие признаки лобного синдрома как нарушение контроля за деятельностью, трудности программирования и снижение регулирующей функции речи.

Одновременно с нарушениями памяти нейропсихологический синдром, обусловленный нарушением кровотока в бассейне ПМА, характеризуется нарушениями сознания в виде дезориентировки во времени, месте, своем заболевании; снижением критичности больных; эмоциональными изменениями, характерными для поражения медиальных отделов полушарий, общей инактивностью, сужением мотивационно-потребностной сферы и отчетливыми нарушениями динамики протекания психических процессов. Все эти симптомы протекают на фоне выраженной истощаемости психической деятельности, характерной для больных с сосудистой патологией даже в отдаленных от САК периодах. По всей вероятности, недостаточность кровотока, связанная с длительным спазмом сосудов, несущих аневризму, ограничивает возможности работы мозга в режиме, оптимальном для полноценной психической активности.

Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологических симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных долей мозга.

В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологического синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в себе симптомы афферентной и эфферентной моторной, сенсорной и акустико-мнестической афазий.

Вместе с этим можно видеть расстройства динамического и кинестетического праксиса, нарушение пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной деятельности.

Все эти симптомы могут выступать в различных сочетаниях с преобладанием признаков преимущественной дисфункции заднелобных, теменных или височных структур мозга, но в большинстве случаев при спазме СМА вовлеченными в патологический процесс оказываются вое структуры, кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга.

В нейропсихологическом синдроме, возникающем при спазме СМА, особое место в отсутствие собственно речевых, двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические нарушения памяти, соответствующие тем мозговым зонам, которые объединены данным сосудистым бассейном. При этом нарушения памяти в зависимости от стороны поражения бассейна СМА проявляются либо симптомами нарушения непосредственного (правое полушарие), либо отсроченного в условиях интерференции (левое полушарие) воспроизведения.

Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практически идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понятной, если учесть, что СМА является одной из ветвей ВСА. Однако при этом нарушения психических функций могут быть представлены меньшей степенью выраженности и полноты симптомокомплекса.

[37]

Можно предположить, что нарушение кровотока не захватывает всей системы СМА, а коллатеральное кровообращение в значительной степени компенсирует дисгемические расстройства.

В пользу такого предположения (хотя механизмы данного феномена остаются пока неясными) говорит тот факт, что наиболее характерным для спазма ВСА являются нарушения памяти, имеющие признаки модально-специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памяти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) “суммируются” в единый амнестический синдром, который, если и имеет место, то проявляется в весьма редуцированной форме и выявляется только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объема запоминаемого материала, гомогенная интерференция). Эти данные свидетельствуют о том, что спазм ВСА приводит к нарушению работы заднелобных, височных и теменных отделов только на мнестическом уровне (в отличие от гностического), т. е. дисфункция указанных зон мозга выражена достаточно мягко. Латеральные различия в структуре нарушений памяти представлены здесь так же, как и при спазме СМА.

Одновременно с этим у данной группы больных могут возникать такие специфические расстройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирования в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА.

Спазм в вертебро-базиллярной системе (ВБС) в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием глобальных модально-неспецифических нарушений памяти по типу амнестического синдрома.

При внешнем сходстве с мнестическими расстройствами, возникающими при спазме ПМА, этот синдром имеет, как показывает нейропсихологическое исследования, свои особенности.

Прежде всего центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отрицательного влияния на продуктивность воспроизведения.

Эти расстройства памяти выступают на фоне нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, достигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей профессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения о своем заболевании.

К явлениям нарушения памяти и ориентировки больного могут присоединяться симптомы нарушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при этом достаточной степени выраженности.

Необходимо отметить, что нейропсихологический синдром спазма ВБС несет в себе черты локального правостороннего поражения теменно-височно-затылочных отделов мозга.

ВБС обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов теменных, височных и затылочных долей мозга, задних отделов подкорковых образований, мозолистого тела и лимбической коры.

Описывая синдромы локальных опухолевых поражений мозга, мы говорили о более выраженных патологических проявлениях при поражении задних медиальных отделов правого полушария мозга по сравнению с левым. Сосудистая клиника еще раз подтверждает это положение.

Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являются нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде.

Однако полный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографический контроль показывает восстановление кровотока.

В значительном большинстве таких случаев методом компьютерной томографии выявляются ишемические очаги в ткани участков мозга, входящих в зону кровоснабжения данного сосуда. По всей вероятности, в ряде случаев спазм и связанный с ним дефицит кровоснабжения может привести к необратимой гибели нервных клеток и волокон.

Наконец, у небольшой группы больных сужение просвета сосуда на ангиограмме может регистрироваться длительное время спустя после перенесенного ангиоспазма. Очевидно, в ряде случаев как следствие последнего могут возникать морфологические изменения стенки сосуда.

В целом соотношение функционального и морфологического в патогенезе спазма и восстановление связанных с ним нарушенных психических функций определяется его выраженностью и длительностью, а также – условиями коллатерального кровообращения.

Хорошим состоянием коллатералей можно, по-видимому, объяснить случаи отсутствия нейропсихологических симптомов при наличии спазма, и, в противоположность этому, недостаточность коллатерального кровообращения приводит, как правило, к массивно выраженному нарушению мозговых функций (особую роль при этом играет патология Виллизиева круга).

Таким образом, спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомокомплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нарушений памяти

[38]

и эмоционально-личностных расстройств.

Источник: //vocabulary.ru/termin/neiropsihologicheskie-sindromy-spazma-sosudov-golovnogo-mozga.html

Неспецифическое пма

Неспецифическое пма

Здравствуйте, Анна. Ничего страшного в таком накоплении я не вижу. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

Copyright © Д.А.Красножон,. Копирование материалов разрешено только с указанием авторства

Источник: //www.krasnozhon.ru/consult/search/33569.html

Тема: Расшифровка МРТ

В белом веществе лобных, теменных и правой височной долях при “нативном” исследовании выявлены супра- и инфратенториальные гиперинтенсивные по Т2 и Т2 trim очаги округлой, вытянутой и полигональной формы размерами от 0,5 см до 0,7*1,0 см.

Очаги имеют четкие контуры без перифакальной инфильтрации. По Т1-ВИ отмечается визуализация очаговых изменений в разной стадии трансформации (изо-, умеренно гипоиненсивные). Масс-эффект от очагов отсутствует. Форма и размеры мозолистого тела без патологически изменений.

После в/венно усиления выявлено 3 супратенториальных очага (в лобных и правой теменной долях), накапливающих контраст — в виде полукольца.

Боковые желудочки мозга симметричны (D=S), в пределах возрастной нормометрии, обычной конфигурации, без перивентрикулярной инфильтрации.

IIIй желудочек расширен до 0,7см. IVй желудочек не деформирован, умеренно расширен.

Внутренние суховые проходы не расширены.

Орбиты без особенностей.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, верхний контур гипофиза ровный. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.

Базальные цистерны расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.

Околоносовые пазухи и ячейки сосцевидных отросткой развиты правильно, пневматизация фациальных синусов существенно не нарушена.

2. Супратенториальные очаги:

3) Инфратенториальные очаги: —

4) перивентрикулярная локализация: у большинства очагов

5) количество очагов, накапливающих контрастное вещество: 3

В белом веществе лобных, теменных и правой височной долях при “нативном” исследовании выявлены супра- и инфратенториальные гиперинтенсивные по Т2 и Т2 trim очаги округлой, вытянутой и полигональной формы размерами от 0,5 см до 0,7*1,0 см.

Очаги имеют четкие контуры без перифакальной инфильтрации. По Т1-ВИ отмечается визуализация очаговых изменений в разной стадии трансформации (изо-, умеренно гипоиненсивные). Масс-эффект от очагов отсутствует. Форма и размеры мозолистого тела без патологически изменений.

После в/венно усиления выявлено 3 супратенториальных очага (в лобных и правой теменной долях), накапливающих контраст — в виде полукольца.

Боковые желудочки мозга симметричны (D=S), в пределах возрастной нормометрии, обычной конфигурации, без перивентрикулярной инфильтрации.

IIIй желудочек расширен до 0,7см. IVй желудочек не деформирован, умеренно расширен.

Внутренние суховые проходы не расширены.

Орбиты без особенностей.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, верхний контур гипофиза ровный. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.

Базальные цистерны расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.

Околоносовые пазухи и ячейки сосцевидных отросткой развиты правильно, пневматизация фациальных синусов существенно не нарушена.

2. Супратенториальные очаги:

3) Инфратенториальные очаги: —

4) перивентрикулярная локализация: у большинства очагов

5) количество очагов, накапливающих контрастное вещество: 3

Подскажите пожалуйста что это значит, является ли проблемой? Если да, то насколько серьезной и чем критично?

МРТ делал в платной клинике и, соответственно, есть подозрение, что специально выдумывают какие-то незначительные проблемы, чтобы вынудить на дальнейшие платные приёмы.

Спасибо за Ваши ответы

Подскажите пожалуйста что это значит, является ли проблемой? Если да, то насколько серьезной и чем критично?

МРТ делал в платной клинике и, соответственно, есть подозрение, что специально выдумывают какие-то незначительные проблемы, чтобы вынудить на дальнейшие платные приёмы.

Спасибо за Ваши ответы

Расшифруйте, пожалуйста, что все это значит?

— в глубоком веществе лобных долей на уровне семиовальных центров визуализируются единичные мелкие очаги размерами до 0,5 см неправильной овоидной формы с гиперинтенсивным сигналом на Т2- ВИ и в FLAIR — ИП, без изменения сигнала на DWI, вероятно представленные зонами глиоза сосудистого генеза;

— очаговые изменения в веществе субтенториальных отделов головного мозга и мозолистого тела не выявлены;

— расширены периваскулярные пространства Вирхова-Робена по ходу пенетрирующих сосудов на уровне лентикулярных ядер, семиовальных центров и в ножках мозга;

— боковые желудочки не расширены, не деформированы, симметричные;

— Ill желудочек умеренно расширен до 9 мм, IV желудочек — без особенностей;

— субарахноидальные пространства конвекса и латеральные щели достаточно симметричные, умеренно равномерно расширены;

— соотношения в хиазмально-селлярной и кранио-вертебральной областях правильные;

— срединные структуры не смещены;

— передняя мозговая артерия справа на границе А2 и АЗ формирует изгиб вправо, умеренно локально деформирует на этом уровне поясную извилину;

— околоносовые пазухи пневматизированы.

Заключение: МР-признаки единичных неспецифических очагов в лобных долях.

Умеренная наружная и внутренняя заместительная гидроцефалия.

Вариант строения ПМА.

МР-признаки ОНМК и патологических образований головного мозга не выявлены.

У нас в России есть несколько служб удаленных консультаций рентгенологов. Я как врач советую Национальную телерадиологическую сеть — //rentgen-online.ru . Есть еще Медтелесервис, но они мне меньше нравятся. А все эти Израильские центры — просто реклама и ничего более

гемисферы головного мозга и мозжечка сформированы симметрично в них определяется нормальные кортикальные борозды и извилины.

визуализируется нормальное развитие коры и белого вещества.

При проведении программы DWI с диффузными факторами b500 и b 1000 и на ADC- карте зон изменения ИКД,характерных для ОНМК, не выявлено.

В белом веществе лоб иных и теменных долей, субкортикально и перивентикулярно,определяются множественные очаги демиелинизации,наиболее вероятно, дисциркуляторно- дистрофического характера, гиперинтенсивные на Т2 ВИ,FLAIR, изоинтенсивные на Т1 ВИ, с достаточно чёткими контурами, без признаков перифокального отека размерами от 0,2 см в диаметре до 0,6*0,3 см, длинник некоторых из них расположен перпендикулярно мозоли тому телу.Гчаговых из мнений мозоли того тела не выявлено.

Боковые желудочки мозга симметричны,обычных размеров и конфигурации. III — й и IV- й желудочки, базальные цистерны не изменены.

А дальше без особенностей. Пожалуйста,помогите с расшифровкой.Спасибо заранее.

Ваши права

  • Вы можете создавать новые темы
  • Вы можете отвечать в темах
  • Вы не можете прикреплять вложения
  • Вы не можете редактировать свои сообщения
  • BB кодыВкл.
  • СмайлыВкл.
  • [IMG] код Вкл.
  • [VIDEO] code is Вкл.
  • HTML код Выкл.

© 2000— Nedug.Ru.

Информация на этом сайте не призвана заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и диагностику. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни или плохо себя чувствуете, то необходимо обратиться к врачу для получения дополнительных рекомендаций и лечения.

Все замечания, пожелания и предложения присылайте на [email protected]

Copyright © 2018 vBulletin Solutions, Inc. All rights reserved.

Источник: //www.forum.nedug.ru/threads/%D0%E0%F1%F8%E8%F4%F0%EE%E2%EA%E0-%CC%D0%D2/page2

ЛГМ. Как понять ПЭТ-КТ? Помогите мне пожалуйста

Источник: //gupmok.ru/nespecificheskoe-pma/

Что такое ПМА?

Неспецифическое пма

Прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА) — это заболевание, при котором поражаются двигательные нейроны только спинного мозга. Для сравнения — при БАС (наиболее распространенной форме БДН) затрагиваются двигательные нейроны как в головном, так и в спинном мозге.

Мотонейроны спинного мозга своими отростками непосредственно контактируют с мышцами и передают им сигналы к сокращению. При повреждении этих мотонейронов мышцы атрофируются (погибают).

При прогрессирующей мышечной атрофии происходит постепенная гибель двигательных нейронов спинного мозга, поэтому мышцы становятся слабее и уменьшаются в объемах, что вызывает проблемы с движениями в затронутой части тела. В результате наступает прогрессирующая мышечная слабость, подергивания в мышцах, снижение мышечной массы и потеря веса.

Факты о ПМА

  • Прогрессирующая мышечная атрофия поражает 5−7% всех людей с БДН.
  • Мужчины болеют ПМА чаще, чем женщины в соотношении 5:1, хотя это может быть следствием того, что диагноз ПМА ставят пациентам, у которых на самом деле болезнь Кеннеди. Болезнь Кеннеди — это редкая форма наследственной спинальной мышечной атрофии.
  • Средний возраст людей, у которых появляются первые признаки болезни, — менее 50 лет, что немного меньше, чем при других формах БДН.
  • Средняя продолжительность жизни выше, чем при БАС — от пяти до десяти лет.
  • ПМА считается одной из разновидностей БДН, которая с течением времени может перейти в БАС, если к существующим симптомам присоединятся симптомы поражения двигательных нейронов головного мозга. Как правило, это наиболее вероятно в первые четыре года после постановки диагноза.
  • Случаи ПМА у большинства людей носят спорадический характер.

    Это означает, что у больного нет родственников с подобным заболеванием.

  • Иногда ПМА появляется в семьях, в которых были случаи БДН. Семейная (наследственная) форма — термин, который используется, если заболеванием страдают двое и более членов семьи.

Как диагностируют ПМА

ПМА, как и любой другой вид болезни двигательного нейрона, трудно диагностировать. В большинстве случаев ПМА — это просто форма БДН, при которой поражаются двигательные нейроны спинного мозга.

Но примерно у трети больных двигательные нейроны спинного мозга страдают по иной причине.

Следует помнить о других формах повреждения двигательных нейронов спинного мозга и их отростков (болезни Кеннеди, иных формах спинальной мышечной атрофии, мультифокальной моторной полинейропатии и т. д.).

Лечащему врачу необходимо время от времени перепроверять диагноз ПМА. В связи с этим первоначальные обследования очень важны, так как все последующие результаты сравниваются с именно ними.

Диагноз устанавливается в первую очередь клинически на основании наблюдения за больным в течение определенного времени. Подтверждением болезни являются характерные изменения на электронейромиографии (ЭНМГ).

При постановке диагноза следует исключить рассеянный склероз, травму или опухоль спинного мозга и др.

Какие проводятся обследования:

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — с целью исключения патологии головного и спинного мозга.

Электронейромиография (ЭНМГ) — исследование состояния нервов, нервно-мышечной передачи и мышц.

Анализ крови — для выявления других возможных заболеваний.

Другие электрофизиологические обследования (например, транскраниальная магнитная стимуляция), которые позволяют оценить состояние двигательных нейронов головного мозга.

Симптомы

ПМА характеризуется следующими признаками:

  • мышечная слабость;
  • атрофия мышц;
  • усталость;
  • подергивания мышц;
  • судороги;
  • утрата рефлексов.

В большинстве случаев ПМА начинается со слабости в одной руке, хотя возможны варианты первичной слабости в одной из ног или в виде нарушений речи. При прогрессировании болезни ощущение слабости постепенно распространяется на другие мышцы. Пораженные мышцы уменьшаются в размерах (атрофируются) и ослабевают.

На ранних этапах болезни обычно также наблюдаются судороги и подергивания, которые, впрочем, случаются и у здоровых людей, поэтому сами по себе не являются подтверждением болезни.

Если двигательные нейроны головного мозга не затронуты, у человека не наблюдается ни мышечная скованность, ни оживление рефлексов, ни неконтролируемые эмоции, которые часто сопровождают БДН.

Какие изменения ждут заболевшего человека

Заболевание может начинаться с разных частей тела. Если первыми пострадают ноги, больной, скорее всего, будет спотыкаться и испытывать трудности с восхождением вверх по лестнице. Если слабость появится сначала в руках, тогда человек заметит снижение ловкости, из рук станут выпадать предметы.

Судороги, подергивания мышц, боль и общая утомляемость, могут предшествовать развитию отчетливой слабости в тех или иных мышцах.

Иногда ПМА не распространяется дальше той области, в которой наблюдались первоначальные симптомы. И хотя люди при этом испытывают существенные трудности, болезнь протекает относительно «доброкачественно».

Однако в большинстве случаев ПМА продолжает распространяться дальше, вызывая все новые трудности, в том числе с глотанием и речью. Поскольку дыхательные мышцы также контролируются двигательными нейронами, процесс дыхания тоже может быть затронут.

Как и при других формах БДН, течение ПМА хоть и подчиняется определенным законам, но является достаточно индивидуальным. Кроме того, восприятие болезни у разных людей может также сильно отличаться.

Как справляться с ПМА

Как и в случае БАС, единственным методом является поддержание нормального уровня жизни настолько, насколько это возможно.

Вероятно, со временем больному потребуется дополнительное оборудование для рук и ног. Также, скорее всего, понадобятся вспомогательные средства общения.

Процесс употребления пищи, возможно, станет более трудным и нужна будет чья-то помощь. Не исключено, что придется налаживать зондовое питание.

Есть вероятность, что дыхание, нужно будет поддерживать посредством неинвазивной вентиляции легких.

Узнайте, где получить помощь

Источник: //als-info.ru/chto-takoe-pma/

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий