Нейрососудистый синдром что это такое

Вертеброгенный нейродистрофический синдром

Нейрососудистый синдром что это такое

laesus_de_liro

Вертеброгенный нейродистрофический синдром (ВНДС) – это комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей плечевого и тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клинически хроническими болями, а также вегетативно-сосудистыми ирритационными симптомами и вторичными туннельными плексопатиями или невропатиями.

Экстравертебральные нейродистрофические проявления (нарушения) могут возникать и манифестировать клинически на любой стадии рефлекторных, корешковых и сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими (!) единого дистрофического процесса в организме, как это часто бывает, например, при первичном [деформирующем] остеоартрозе, ревматоидном артрите, а также гормональной спондилопатии.

Длительное течение мышечно-тонических вертеброгенных реакций в мышцах спины и конечностей, а также наличие патологических импульсов от патологически измененных позвоночных двигательных сегментов вследствие патологии дисков, фасеточных суставов, межпозвонковых связок и мышц (то есть спондилопериартроз) приводит к хронической импульсации с формированием на уровне сегментарного аппарата спинного мозга группы взаимовозбуждающих нейронов, которые составляют генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов (к напримеру, периартроз плечевого сустава у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; что является проявлением висцеро-вертебро-радикулярного синдрома).Патологическая импульсация из позвоночных двигательных сегментов и спинномозговых сегментов через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которое через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс, а также поддерживает хронический болевой синдром. В любом случае, помимо участия высших трофических (т.н. надсегментарных) центров в развитии эктстравертебральных нейродистрофических проявлений, последние развиваются обязательно в условиях вегетативно-сосудистой диcрегуляции на сегментарно-периферическом уровне с нарушением нейротрофического обеспечения энтезисов, околосуставных мышц и фиброзных тканей, что при длительном течении приводит к нарушению трофики самого сустава.

Отличительной чертой ВНДС является характерный для него патологический вертебро-мембральный континуум, который характеризуется определенной последовательностью клинических этапов: (1) начальные выраженные боли в позвоночном функциональном сегменте (например, боль в области поясницы), которые продолжаются несколько лет; (2) изолированное поражение сустава или периартикулярных структур на одной конечности, анатомически и функционально связанной пораженным позвоночным сегментом (а не поражение множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при ревматических заболеваниях); также для ВНДС характерна гомолатеральность поражения сустава или периартикулярных структур сустава со стороны дорсалгии и рефрактерность к фармакологическим методам лечения.

Лечение ВНДС.

Согласно современным представлениям указанный синдром требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, хондропротекторов, лечебных блокад анестетиками, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, мануальной терапии, рефлексотерапии и т.д. Причем, помимо воздействия на периферические нейродистрофически измененные структуры, обязательно воздействие на источник патологической импульсации – на позвоночные двигательные сегменты (с помощью перечисленных ранее средств). 

Laesus De Liro

Начну с того, что проинформирую Вас о том, что на «международном медицинском языке» обморок обозначают словом «syncope» [синкопе], которое имея греческое происхождение («syn» – с, вместе; «koptein» – отрезать, обрывать), позже перекочевало в латынь «syncopa» [синкопа]. В клинической медицине для обозначения патологических состояний принято использовать термины, этимологически связанные с греческим языком, поэтому более правильно употреблять слово «синкопе». В русском языке слово «синкопе» синонимично слову «обморок» или словосочетанию «синкопальное /обморочное состояние».

Актуальность: обморок – наиболее распространенная форма пароксизмальных расстройств сознания (~ у 3% взрослого населения), преимущественно в молодом и зрелом возрасте.

Из общего количества лиц, обращающихся за медицинской помощью, 1% составляют больные с обморочными состояниями, встречающимися одинаково часто у мужчин и у женщин.

! В некоторых (редких) случаях обморок может завершиться внезапной сердечной смертью.

Так что же такое «обморок» (или синкопе)? «Обмороком» называют эпизод преходящей (внезапной) кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса, падением с последующим, ! обычно, незамедлительным, спонтанным, полным восстановление уровня сознания и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Исходя из данного определения, можно сделать вывод, что главными признаками любого обморока (синкопе) являются:

1. внезапность развития (или с периодом липотимии*);

2. кратковременность (обычно несколько секунд, реже 1-2 минуты);
3. [полная] обратимость.

*Считается, что для обморока характерно «предобморочное состояние» (липтоимия: греч leipo – оставлять, thymos – чувство), которое, к сожалению, имеет место не во всех случаях синкопе и тогда оно (синкопе) приобретает драматический характер – больной не успевает прилечь или присесть, чтобы предотвратить обморок – ! происходит падение с высоким риском получения вторичных травм (в том числе и сочетанных черепно-мозговых травм).

Предобморочное состояние (предвестник синкопе) обычно характеризуется ощущением «приближающейся или неминуемой потери сознания» или головокружением, ощущением «пустоты в голове», «потемнением в глазах», внезапной резкой слабостью, тошнотой и др.; таким образом предобморочное состояние – это возможная транзиторная потеря сознания, обычно не ведущая к падению.

Обморок (несомненно) является патологией, но не является болезнью, поскольку обморок является классическим примером «клинического синдрома», проявление (т.е.

развитие) которого может быть связано со многими (1) причинами и с различными (2) механизмами патогенного влияния этих причин (что и отличает синдром от болезни), но которые (причины и их механизмы) в ! итоге приводят к одному и тому же результату – к синкопе (потере сознания).

Поэтому, обморок ! всегда требует (обязывает врача) выяснения его (обморока) причины, то есть той болезни, одним из проявлений которой является обморок, поскольку от этого зависит 1 – прогноз риска развития повторных обмороков, а также 2 – специфика профилактических мероприятий, направленных на предупреждение повторных обмороков и на предупреждение прогрессирования (или повторного появления – рецидива) заболевания, которое вызвало обморок.

Непосредственной причиной обморока является уменьшение доставки кислорода (О2) к головному мозгу. Чаще всего это происходит вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга ниже того оптимального уровня, которое обеспечивает оптимальную доставку О2, необходимого для поддержания нормального метаболизма и сохранения сознания.

Также причиной обморока может быть не только дефицит кровотока, который обеспечивает головной мозг необходимым «количеством» О2, но и острое расстройство метаболизма тканей мозга вследствие возникновения условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода.

В норме кровоток по артериям головного мозга составляет 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в одну минуту (60 – 100 мл/ 100 г). Быстрое снижение его 160 в минуту (что обозначают как пароксизмальная тахикардия) – ощущается как аритмия и/или перебои в работе сердца непосредственно перед обмороком;
5.

замедление частоты сердечных сокращений < 40 в минуту (брадикардия);
6. внезапная интенсивная головная боль;
7. боль в животе (абдоминальная боль);
8. снижение артериального давления, которое сохраняется в горизонтальном положении;
9.

изменения на ЭКГ (например, ишемия миокарда, за исключением неспецифических изменений сегмента ST);
10. появление очаговых (например, слабость в руке и ноге с одной стороны и/или онемение в них, двоение предметов и др.

) и/или общемозговых (головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, длительно сохраняющаяся сонливость после обморока), и/или менингеальных симптомов;
11. наличие застойной сердечной недостаточности (отеки, одышка, и т.д.

), а также эпизодов желудочковой тахикардии (диагностируется и/или подтверждается при проведении ЭКГ) и др;
12. спутанность сознания после потери сознания (сонливость, дезориентация, не полное восстановление памяти на события предшествующие потере сознания и др.

), продолжающаяся более 5 (пяти) минут (характерно для судорожного синдрома);
13. наличие судорог (тонических и/или клонических) во время сознания и которые продолжаются более 15 секунд;
14. ! госпитализации с целью лечения подлежат пациенты с повреждениями, которые возникли вследствие падения при обмороке.

(!) Сам по себе впервые возникший эпизод потери сознания до выяснения причин его возникновения – является тревожным симптомом.

Запомните: впервые возникший эпизод потери сознания (даже кратковременный), а также его повторный эпизод, но имеющий какой-либо из перечисленных выше тревожных симптомов – требует обязательного вызова врача скорой помощи на дом или в то место, где произошел эпизод потери сознания.

Если Вы оказались свидетелем обморока у другого человека при отсутствии в это время и в этом месте медицинского работника, то Вам необходимо: 1 – уложить человека, потерявшего сознание на спину, приподняв его ноги (под голову ничего не подкладывается – ! голова должна быть, как минимум на одном уровне с корпусом); 2 – затем обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник, открыть окно для увеличения притока воздуха и немедленно вызвать врача скорой помощи.

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/6468.html

6. Механизм формирования мышечно-тонических, нейрососудистых и нейромиодистрофических нарушений

Нейрососудистый синдром что это такое

Анализ клинических проявлений остеохондроза позвоночника свидетельствует, что у лиц с одинаковым уровнем поражения и одними и теми же механизмами раздражения рецепторов синувертебрального нерва могут развиваться различные симптомокомллексы.

У одних диагностируют мышечно-тонические, у других — нёйромиодистрофические, у третьих — нейрососудистые. Следовательно, в развитии указанных синдромов, помимо очага поражения в области межпозвонкового диска значительная роль принадлежит различным факторам.

К таким факторам относят способствующие, т.е. те, которые участвуют в формировании клинической картины заболевания.

Обычно в такой роли выступают сопутствующие заболевания, при которых очаги поражения прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими тонус (сосудистый или мышечный). [ad#body]

Однако, одного лишь действия способствующих и вызывающих (очаг поражения в ПДС) звеньев патогенеза недостаточно, т.к. клинические проявления заболевания локализуются не во всей конечности, а в отдельных ее зонах.

Следовательно, должны существовать дополнительные факторы, способствующие локализации симптомов нарушения в определенной области. Такие факторы называются реализующими.

Таким образом, в патогенезе экстравертебральных мышечно-тонических, нейрососудистых и нейромиодистрофических синдромов следует различать три группы факторов: вызывающие, способствующие и реализующие.Рассмотрим подробнее развитие поражения при отдельных симптомокомплексах.

Патогенез мышечно-тонических синдромов

Для развития мышечно-тонического синдрома необходимо, чтобы уже перед обострением действовали способствующие факторы. В роли таких факторов обычно выступают сопутствующие заболевания ЦНС в виде остаточных явлений травм или перенесенных нейроинфекций. Очаги ирритации, возникающие при указанных заболеваниях, прямо или опосредованно связаны с системами, регулирующими мышечный тонус.

Правда, поток дополнительной импульсации в указанных системах может клинически не проявляться, т.е. нарушения при этом компенсированы.В такой ситуации возникает действие вызывающего фактора — раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. Поток афферентных импульсов усиливает возбудимость сегментарных структур спинного мозга.

В большей степени повышается уровень возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторной дуги, участвующей в регуляции мышечного тонуса. Это вызвано тем, что уровень возбуждения был там повышен ранее за счет импульсации из очагов дополнительной ирритации (действие способствующего фактора).

Появление избыточной импульсации в рефлекторных звеньях цепи, регулирующей мышечный тонус, проявляется клинически не во всех мышцах, иннервируемых сегментами пораженного отдела спинного мозга, а лишь в отдельных. Для возникновения феномена повышения мышечного напряжения в отдельных мышцах необходимо действие реализующих факторов.

Такие факторы условно можно разделить на рефлекторные и перегрузочные (миоадаптивные). К рефлекторным реализующим факторам у лиц с мышечными нарушениями относят висцеромоторные, остеомоторные и другие реакции. Миоадаптивные реализующие факторы условно можно разделить на постуральные и викарные. К постуральным относят мышечные перегрузки, вызванные изменением положения тела.

Это перегрузки вследствие вертебральных деформаций, нарушений осанки, особенностей строения тела и т.д. К викарным или заместительным относят перегрузки, возникающие в определенных мышцах в ответ на ослабление функционирования антагонистов или агонистов вследствие невральных или других расстройств.

Так, например, у лиц с корешковым синдромом корешка L5 развиваются викарные перегрузки в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро. Поражение же корешка S1 вызывает перегрузки в мышцах, приводящих стопу и отводящих бедро.

Постуральные перегрузки вследствие кифотической деформации локализуются в передней группе мышц бедра и задней группе мышц головы, а при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника перегрузки наблюдаются в задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени [4].

Вначале возникают процессы возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус, что наблюдается, чаще всего, под воздействием сопутствующих заболеваниях. Затем развитие очага поражения в диске способствует более высокому уровню возбуждения в сегментарных центрах рефлекторной регуляции мышечного тонуса.

Реализующие факторы (рефлекторные или миоадаптивные) непосредственно адресуют поток эфферентных импульсов в определенные мышцы.

Возникает вопрос, почему больные с мышечно-тоническими нарушениями предъявляют жалобы на боли стягивающего характера в области пораженных мышц? По нашему мнению, определенную роль в формировании соответствующих ощущений у пациента играют нарушения метаболизма, происходящие в тонически измененных мышцах.

Известно, что при длительном тоническом напряжении мышца начинает использовать в качестве основного источника покрытия энергозатрат не углеводы, а липиды. То же самое происходит у больных остеохондрозом позвоночника с соответствующими нарушениями. Однако, большинство мышц конечностей не приспособлено к функционированию в условиях длительного тонического напряжения.

Это приводит к появлению большого количества недоокисленных продуктов метаболизма в мышечной ткани, которые способствуют развитию соответствующих болевых ощущений у пациентов с изучаемой патологией. Определенная роль в этом принадлежит нарушению дискретности сокращений, возникающих у лиц с мышечно-тоническими нарушениями.

В генезе нейрососудистых нарушений, кроме вызывающего фактора, значительная роль принадлежит способствующему. В роли способствующего фактора выступают чаще всего сопутствующие заболевания, очаги поражения которых прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими сосудистый тонус. Обычно это патология лимбикоретикулярного комплекса или поражения внутренних органов, сопровождающиеся вегетативно-сосудистыми дисфункциями. Как и при мышечно-тонических нарушениях, действие способствующего фактора возникает задолго до обострения, при котором развиваются экстравертебральные нейрососудистые поражения. Это приводит к тому, что в системах, регулирующих сосудистый тонус, имеет место повышение уровня возбуждения. Оно усиливается при возникновении ирритации окончаний синувертебрального нерва в зоне дистрофически измененного диска. Нейрососудистые нарушения развиваются в зоне васкуляризации тех сосудов, на которые оказывают воздействие реализующие факторы. Обычно в такой роли выступают рефлекторные сосудистые нарушения, обусловленные висцерососудистыми, остеососудистыми реакциями и т.д., а также местные изменения сосудистой стенки, вызванные метаболической или воспалительной патологией.

Патогенез нейрососудистых синдромов
Следовательно, механизм развития нейрососудистых нарушений у лиц с остеохондрозом позвоночника можно представить следующим образом. Длительно действующий способствующий фактор приводит к нарушению уровня процессов возбуждения в системах, регулирующих сосудистый тонус.

В последующем при возникновении очага поражения в дистрофически измененном диске процессы возбуждения усиливаются. Это усиление наблюдается, главным образом, в сегментарных структурах, осуществляющих рефлекторную регуляцию тонуса сосудов.

Клинические проявления возникают в тех сосудах, которые испытывают действие реализующих факторов.

Патогенез нейромиодистрофических синдромовДля развития нейромиодистрофических нарушений необходимо наличие вызывающего (очага ирритации рецепторов синувертебрального нерва в зоне измененного диска), способствующего (вегетативно-ирритативный синдром в пораженном квадранте тела) и реализующего (рефлекторные висцеромоторные, дерматомоторные, остеомоторные реакции и миоадаптивные перегрузки в виде постуральных и викарных) факторов. Следовательно, вызывающее звено патогенеза такое же, как и при других экстравертебральных нарушениях. В условиях мощного потока патологической афферентной импульсации из дистрофически измененного диска при явлениях квадрантного вегетативно-ирритативного синдрома в пораженном участке опорно-двигательного аппарата наблюдается затруднение процессов микроциркуляции и диффузии, больше всего выраженное там, где имеются перегрузки, обусловленные действием миоадаптивных или рефлекторных факторов. Эти перегрузки способствуют функционированию мышц в тоническом режиме. При этом они начинают использовать в качестве основного источника покрытия энергозатрат липиды. Однако, в условиях нарушения микроциркуляции и процессов диффузии, вследствие вегетативно-ирритативного синдрома, возникает недостаток липидов, и мышцы начинают потреблять для указанных целей белки и собственные структурные компоненты.Таким образом, дистрофические изменения в мышцах обусловлены вегетативными нарушениями в зоне пораженного квадранта тела, реализующими факторами и очагом поражения в позвоночнике.

Следовательно, для формирования дистрофических изменений в межпозвонковом диске необходимо наличие двух условий: явлений декомпенсации в трофических системах и локальных перегрузок в ПДС. После развития дистрофии в межпозвонковом диске наступает вторая фаза заболевания — формирование клинических его проявлений.

Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в зоне пораженного диска (механически-компрессионным, механически-дисфиксационным, дисгемическим и воспалительным факторами) может привести к возникновению вертебральных и невральных синдромов.

Для появления мышечно-тонических, нейродистрофических и нейрососудистых нарушений необходимо дополнительное воздействие способствующих и реализующих факторов.

Источник: //no-pain.in.ua/home/vertebronevrologiya/etiologiya-klassifikaciya/6-mexanizm-formirovaniya-myshechno-tonicheskix-nejrososudistyx-i-nejromiodistroficheskix-narushenij/

Нейроваскулярные синдромы нижних конечностей

Нейрососудистый синдром что это такое

Синдром грушевидной мышцы(пири-формис-синдром) складывается из поражения самой грушевидной мыш­цы и сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии (рис. 7.95). Клинику часто определяет взаимоот­ношение указанных мышц и нерва.

Волокна грушевидной мышцы, начинаясь от передней поверхности крестца, через большое седалищное отверстие идут к верхушке большого вертела.

Грушевидная мышца разде­ляет большое седалищное отверстие на надгрушевидное и подгрушевид-ное, при этом грушевидная мышца отделяет верхний ягодичный сосу­дисто-нервный пучок (одноименные артерия, вена и нерв) от нижнего яго­дичного, в котором проходят внут­ренние половые сосуды, половой, седалищный и задний кожный не­рвы. Грушевидная мышца окружена собственным фасциальным влагали­щем, а со стороны таза выстлана еще и париетальной фасцией. Фасциаль-ные футляры грушевидной мышцы имеют две пластинки, между кото­рыми имеются фасциальные отроги

Рис. 7.95. Синдром грушевидной мышцы.

1 — расщепление грушевидной мышцы на два брюшка, высокое деление седалищного нерва;

2 — малоберцовый нерв; 3 — болынеберцовый нерв.

и рыхлая клетчатка. Париетальная фасция также состоит из 2 пласти­нок. Одна из них — пристеночная — рыхлая, другая имеет плотное, иног­да апоневротическое строение. Гру­шевидная мышца в местах прикреп­ления и фиксации к костям не имеет фасций, она непосредственно впле­тается в ткань надкостницы.

Такой способ прикрепления мышцы, воз­можно, служит предпосылкой воз­никновения в этих местах дистрофи­ческих изменений при спазмах мышц.

Особенности строения груше­видной мышцы (расщепление мыш­цы на два брюшка, снабженных выра­женными сухожилиями) и топогра­фии (высокое деление седалищного нерва, прохождение заднего кожного нерва между сухожилиями двух брю-шек, расположение седалищного не­рва между хорошо развитым сухожи­лием грушевидной мышцы и крест-цово-остистой связкой) могут создать предпосылки для функционального разобщения внутри- и внетазовых ее частей, что играет определенную роль в патогенезе синдрома. Все пе-

речисленные изменения могут спо­собствовать сдавлению седалищного нерва и внутренних половых сосудов в подгрушевидном отверстии пато­логически измененной мышцей.

Среди причин, приводящих к по­ражению мышцы, выделяют рефлек­торный спазм вследствие поражения поясничного и крестцового отделов позвоночника, травму, воспалитель­ные процессы, артроз тазобедренно­го сустава.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризует­ся преобладанием неврологического компонента над сосудистым. Невро­логическая симптоматика состоит в болевом синдроме. Боль локализует­ся в ягодичной области, иррадиирует в поясницу, ногу; как правило, боль имеет ноющий характер.

Часто боле­вой синдром сопровождается прехо­дящими парестезиями, которые ощу­щаются в основном в зоне иннерва­ции седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалы­вание, онемение, одеревенение).

У половины больных изменение чувствительности может наблюдать­ся в областях, выходящих за зону ко­решка или седалищного нерва (в ви­де широкого лампаса). Характерные симптомы — диффузная слабость больной ноги, понижение тонуса и гипотрофия ягодичных, разгибателей и приводящих мышц бедра, мышц го­лени.

Среди трофических наруше­ний наиболее часто встречается ги­перкератоз. У части больных, кроме неврологического компонента, мо­жет присутствовать и сосудистый.

Для него характерны снижение пуль­са на артериях стопы, влажность но­ги (особенно стопы), изменение цве­та больной конечности (цианоз или бледность), снижение кожной тем­пературы. Грубых сосудистых и тро­фических расстройств при этом син­дроме не наблюдается.

Диагноз основывается на деталь­ном сборе жалоб, анамнезе, осмотре больного и проведении ряда клини­ческих проб. Важны неврологичес-

кие тесты: напряжение грушевидной мышцы при пальпации (при наруж­ной пальпации в глубине ягодичной области грушевидная мышца опреде­ляется в виде ограниченного тяжа или валика различной плотности), болез­ненность капсулы крестцово-под-вздошного сочленения, болезнен­ность внутренней поверхности боль­шого вертела бедра, снижение колен­ного рефлекса, положительный симп­том стволового ишиаса Бехтерева (боль в подколенной ямке при фор­сированном прижатии колена боль­ного, лежащего на спине, к постели) и симптом Гроссмана (при ударе мо­лоточком по поясничным позвонкам или по средней линии крестца возни­кает сокращение ягодичных мышц на стороне пораженной грушевид­ной мышцы).

Для синдрома грушевидной мыш­цы наиболее типичен симптом при­ведения бедра и вращения ноги: пас­сивное приведение ноги с ротацией ее внутрь. Для исключения натяжения седалищного нерва бедро приводят при согнутой в коленном суставе ноге.

С целью дифференциальной диа­гностики используют блокаду патоло­гически измененной мышцы раство­ром новокаина.

Для инфильтрации грушевидной мышцы иглу вводят до ощущения препятствия от плотной крестцово-остистой связки, после чего иглу извлекают на 0,5 см и вво­дят 10 мл 0,5 % раствора новокаина.

Обычно через 10—20 мин уменьша­ются боль и зябкость ноги, она теп­леет, что подтверждает наличие пи-риформис-синдрома.

Консервативная терапия является основным методом лечения. Ее осно­ву составляет сочетание ортопедичес­ких, физиотерапевтических меропри­ятий и лекарственной терапии.

Для лечения применяют локальные воз­действия (блокады, иглотерапия, электропунктура), ортопедические методы (специальные укладки и вы­тяжения), лекарственное лечение (витамины группы В, прозерин, га-лантамин, дибазол), физиотерапию

(электрофорез, магнитотерапия, уль­тразвук), массаж, ЛФК.

Показаниями к хирургическому ле­чению являются выраженная стадия синдрома, длительная безуспешная консервативная терапия.

Техника операции. Положение боль­ного на животе или здоровом боку. Разрез кожи кзади от передневерх-ней подвздошной ости проводят книзу впереди большого вертела, за­тем продолжают на бедро по ягодич­ной складке (доступ Гагена—Торна— Радзиевского).

После рассечения ко­жи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции обнажают ши­рокую фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы.

Надсекают соб­ственную фасцию и сухожилие боль­шой ягодичной мышцы над большим вертелом, затем разрез ведут через верхний и нижний края большой яго­дичной мышцы; кожный мышечный лоскут отворачивают кнутри, обна­жают седалищный нерв и грушевид­ную мышцу, которую резецируют.

Подколенный синдромобусловлен наличием широкого и короткого пластинчатого тяжа фасции, соеди­няющей собственное фиброзное вла­галище бедренной артерии и пере­днюю стенку межфасциального ложа на уровне бедренно-подколенного ка­нала в нижней трети бедра. Вследс­твие этого в нижней трети бедра арте­рия, вена и n.tibialis очень тесно при­жимаются к плотной малоподвижной апоневротической пластине, что при­водит к нарушению их функции.

Подколенный синдром чаще встре­чается в молодом возрасте у лиц фи­зического труда и в большинстве случаев возникает после поднятия тяжестей и физической нагрузки.

В клинической картине превалиру­ют артериальная или венозная недо­статочность и неврологическая сим­птоматика.

Для подколенного синдрома ти­пична спонтанная и отраженная боль в подколенной области, в голени и бедре на стороне поражения. Интен­сивность болей зависит от движений

в коленном суставе. Наряду с боле­вым синдромом отмечаются прехо­дящие парестезии в ноге, усиливаю­щиеся при движении. Стойкий боле­вой синдром заставляет больных щадить коленный сустав, что может привести к его контрактуре. Важным признаком подколенного синдрома является отек подколенной ямки.

Артериальная и венозная недоста­точность, имеющие острый или хро­нический характер, часто доминиру­ют в клинической картине. Острая артериальная недостаточность может быть обусловлена стойким спазмом подколенной артерии в межфасци-альном ложе, ее тромбозом или эм-болиями в дистальное артериальное русло.

В этом случае клиническая картина характеризуется внезапной сильной болью, бледностью кожных покровов ноги, нарушением чувстви­тельности (парестезии и гипестезии) с исчезновением сначала тактильной, а затем и болевой чувствительности, отсутствием пульса, запустеванием поверхностных вен, параличом ко­нечности в поздних стадиях.

Хроническая артериальная недо­статочность развивается при посте­пенном сужении просвета артерии. Проявляется в ранних стадиях пере­межающейся хромотой, зябкостью, похолоданием, онемением, в позд­них — болью в покое, снижением мышечной силы, язвенно-некроти­ческими изменениями.

Венозная недостаточность также может иметь острые или хроничес­кие проявления.

При остром тром­бозе подколенной или глубоких вен голени отмечаются типичные симп­томы: боль в голени, отек, местное повышение температуры, болезнен­ность при пальпации голени, поло­жительный симптом Хоманса (боль при тыльном сгибании стопы).

Хро­ническая венозная недостаточность проявляется отеками голени и может быть обусловлена остаточными явле­ниями перенесенного острого тром­бофлебита глубоких вен и постоян­ной компрессией подколенной вены.

При объективном обследовании, как правило, выявляются уплотне­ние головок и болезненность в точках прикрепления трехглавой мышцы бедра и полусухожильно-полуостис­той мышцы. Несколько реже наблю­даются симптом стволового ишиаса Бехтерева, диффузное понижение тонуса мышц ноги и снижение ахил­лова рефлекса.

Определение пульсации, ультра­звуковое (УЗДГ, дуплексное скани­рование), рентгеноконтрастное ис­следование артерий и вен, измерение транскутанного напряжения кисло­рода на стопе дают информацию о состоянии сосудов и выраженности ишемии.

Характерных диагностичес­ких проб при подколенном синдроме нет.

В 20 % случаев может быть по­ложительным симптом закручивания голени: при резком приведении го­лени с попыткой поворота ее и стопы внутрь ослабевает пульс на артериях стопы и подколенной артерии.

Лечение подколенного синдрома хирургическое. Оперативные вме­шательства в большинстве случаев выполняют в запущенных стадиях заболевания (окклюзии подколенной артерии или артерий голени), что яв­ляется прямым показанием к реконс­труктивным операциям на сосудах.

При отсутствии окклюзирующих поражений сосудов и доказанном под­коленном синдроме используют пери-артериальную симпатэктомию подко­ленной артерии, флеболиз подко­ленной вены.

Техника операции. Положение боль­ного на животе, конечность слегка со­гнута в коленном суставе.

Проводят продольный разрез кожи, подкож­ной клетчатки и поверхностной фас­ции длиной 10—12 см; отступив от срединной линии кнаружи, рассека­ют собственную фасцию и по проек­ции обнажают большеберцовый нерв.

Глубже и кнутри от нерва выделяют подколенную вену, под которой рас­полагается одноименная артерия, от­деленная от сумки коленного сустава жировой клетчаткой. Выделяют под-

коленную артерию и вену из фиброз­ного влагалища на всем протяжении раны, выполняют периартериальную симпатэктомию.

Результаты лечения в ближайшие и отдаленные сроки благоприятные.

Литература

Верещагин В.Я. Роль поражения экстракрани­ального отдела позвоночных артерий в нару­шении мозгового кровообращения//Журн. невропатол. и психиатр.—1962.—№ П.— С. 1654.

Грейда Б. П. Синдром шейного ребра//Вес-тн. хир.-1988.-Т.140, № 6.-С.45-46.

Грейда Б.П.

Источник: //infopedia.su/13x71e8.html

Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста

Нейрососудистый синдром что это такое

С.А. Клюшников кандидат медицинских наук

ГУ НИИ неврологии РАМН 

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) – это сочетанное поражение нервно-сосудистых образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей.

Эти заболевания широко распространены среди населения и могут явиться причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста.

Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях.

В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей.

Клинические признаки НВС условно разделяют на: • локальные – болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей • неврологические – мышечные атрофии, контрактуры и т.д.

• сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности

Известными формами НВС являются, например, туннельные невропатии, нередко называемые также “капканными невропатиями”.

Это ущемление периферических нервов и сосудов сухожилиями и связками в анатомических сужениях (туннелях), через которые в норме проходят сосудисто-нервные пучки, – в жестких костных каналах, отверстиях в связках и т.п.

В настоящее время в развитии этой формы НВС установлена роль врожденного сужения костно-соединительнотканных каналов. Компрессия возможна и при нормальном диаметре каналов в случае увеличения диаметра нерва из-за отека.

Классическим примером может служить развитие невропатии (“паралича”) лицевого нерва, когда под воздействием какого-либо внешнего фактора (например, переохлаждения) нарушается микроциркуляция в области лицевого нерва, развивается отек ствола нерва, при этом нерв как бы сдавливает сам себя в костном канале. Некоторые наиболее распространенные формы нейроваскулярных синдромов:

– Синдром позвоночной артерии и позвоночного нерва (синонимы: задний шейный симпатический синдром, “шейная мигрень” и др.).

Причина – раздражение позвоночного нерва при патологии шейных сегментов позвоночника, в результате чего развивается рефлекторный спазм позвоночной артерии.

Характерны головные боли, головокружения, сочетание вестибулярных нарушений с болевыми точками на шее в проекции входа позвоночной артерии в позвоночный канал, разнообразные вегетативно-чувствительные нарушения в области головы.

– Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи.

В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы.

Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

– Синдром Рейно.

Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

– Синдром грушевидной мышцы – хорошо известный НВС, при котором имеет место компрессия седалищного нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей в области ягодицы.

Клиника напоминает “радикулит” с болью, распространяющейся по ягодице и задней поверхности бедра, прихрамыванием, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями, а также признаками локального поражения грушевидной мышцы, напряжение и болезненность которой нередко можно определить наощупь.

– Синдром запястного канала – наиболее частая форма туннельных невропатий.

Происходит сдавление срединного нерва в запястном канале гипертрофированной поперечной связкой ладони, что клинически проявляется ощущением “ползания мурашек” в области кисти и пальцев руки, болью (особенно при поднимании руки вверх).

При длительном страдании развиваются слабость мышц кисти, трофические нарушения.

Распространенность этого синдрома резко возросла в связи с тотальной компьютеризацией, так как клавиатуры компьютеров оказались неприспособленными к длительной работе пальцев рук с плохой фиксацией запястий, что вызывало гипертрофию поперечной связки запястья и возникновение симптоматики. Это побудило фирмы, производящие компьютеры, перейти на выпуск специальных эргономичных клавиатур, в результате чего резко снизилось число новых случаев этого довольно неприятного страдания.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови.

Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию.

Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным.

Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту.

Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

Важное значение для лечения имеют антиспастические препараты (миорелаксанты), поскольку мышечный спазм – это не только типичный симптом, но и ключевой патогенетический этап формирования практически любой формы НВС.

По опыту наиболее авторитетных клиник мира, ведущим антиспастическим препаратом в настоящее время признается баклофен (Баклосан), который не только эффективно и быстро снижает мышечный тонус, но и обладает несомненным противоболевым действием. Последнее обстоятельство особенно важно в лечении НВС.

Таким образом, использование Баклосана и его аналогов – неотъемлемый этап терапии НВС.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение.

Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах). 

© Журнал “Нервы”, 2006, №3

Источник: //www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/perifericheskie-neyrovaskulyarnye-sindromy-nedug-molodogo-vozrasta

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий