Коагулопатия потребления это

Коагулопатия: виды, причины, симптомы и лечение

Коагулопатия потребления это

Кровотечение из носа широко распространено. Оно может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Кровотечения из носа различаются по:

  1. причинам возникновения (местные и общие);
  2. локализации источника кровотечения (передние и задние);
  3. уровню потери крови (лёгкие, средние, тяжёлые).

Часто кровотечения из носа возникают в передней части перегородки (зона Киссельбаха). Эта область имеет обильную сосудистую сеть. Кровотечения из этой зоны незначительные, останавливаются самостоятельно. Если же источником кровотечения являются ветви сонных артерий (наружной и внутренней), формируется кровопотеря, угрожающая жизни.

Причины кровотечения из носа

  • Травмирование слизистой носа
  • Воспалительные процессы слизистой носа
  • Хирургические вмешательства
  • Новообразования носа (доброкачественные или злокачественные)
  • Язвенное поражение слизистой оболочки/специфические гранулёмы
  • Применение топических стероидов в виде спрея (ингалятора)
  • Гипертоническая болезнь
  • Беременность
  • Пороки сердца
  • Перегревание организма
  • Заболевания почек, печени и лёгких
  • Патология стенки сосудов, коагулопатии
  • Недостаток витаминов
  • Применение лекарственных препаратов
  • Простудные болезни

Клиническая картина

Главный признак носового кровотечения – выделение крови из одной половины носа или сразу из обеих. Эта кровь не имеет примесей, чистая. Кровотечение может начаться неожиданно. Иногда перед кровотечением человек испытывает головокружение, тошноту, головную боль.

Общее состояние при небольшой кровопотере не страдает. При значительных кровотечениях артериальное давление стремительно падает, возникает головокружение, слабость, потливость, пульс учащается.

Оказание само- и взаимопомощи

  1. Пострадавший должен сесть или лечь, приподняв голову. Запрокидывать голову нельзя, так как кровь в таком положении заглатывается. Теряется возможность отслеживать объём кровопотери по выделенной крови. Попавшая в желудок кровь отрицательно воздействует на его стенку.
  2. В полость носа вводится стерильный тампон из марли или ваты. Тампон предварительно пропитывается гемостатическим препаратом (дицинон, транексам) или 3% перекисью водорода.
  3. Крыло носа прижимается пальцем к перегородке на 20 минут.
  4. На переносицу прикладывается пузырь (грелка) со льдом, завёрнутый в сухую ткань, или, пропитанное холодной водой, полотенце.

Другие способы гемостаза (остановки кровотечения)

  1. Передняя тампонада носа. Она показана при сильных продолжительных кровотечениях. Слизистая носа обезболивается местным анестетиком. Затем в полость носа ступенчато укладывается стерильный бинт. Его предварительно пропитывают вазелином или гемостатиком. Тампон в носу удаляют на третьи сутки.

    При необходимости оставить его на более длительный срок, назначаются антибиотики. Эффективностью тампонады служит прекращение стекания крови по задней стенке глотки. В качестве тампонирующего средства используется также специальный поролоновый цилиндр с отверстием в центре. По нему проходит воздух при дыхании.

  2. Задняя носовая тампонада. Она показана при массивных кровотечениях. В хоаны (внутренние носовые отверстия) со стороны полости рта специальным способом вводят тампон. Задний тампон находится в носоглотке 2 суток. Срок может быть продлён до недели под прикрытием антибиотиков.
  3. Использование катетера «Эпистоп».

    Он позволяет выполнить одновременно заднюю и переднюю тампонаду.

  4. Хирургические способы. При массивном кровотечении, когда вышеизложенные способы неэффективны, перевязывают сосуды на протяжении (наружную или внутреннюю сонную артерию).

  5. При рецидивирующих кровотечениях производят химическое склерозирование сосуда, отслаивают слизистую оболочку, прибегают к электрокоагуляции.

Данная статья носит информационный характер. Мы рекомендуем своевременно обращаться к специалистам, чтобы выявить источник и причину возникновения носового кровотечения.

Носовые кровотечения требуют немедленного реагирования, быстрой остановки кровотечения и проведения, если есть необходимость, общего лечения.

Предыдущая записьПредыдущая Что такое депрессия и как из нее выйти?Следующая записьСледующая Пародонтоз зубов: лечение

в Статьи

Премиум Клиник

Классификация, причины, симптомы и лечение коагулопатии

Нарушение сворачиваемости крови называют коагулопатией. Организм не может образовывать тромб должным образом, что является важным условием коагуляции (кровотечения и свертывания крови). Данное заболевание включает в себя:

  • Гемофилию: Наиболее известна кровоточивостью гемофилия. У людей с гемофилией не хватает одного из факторов свертывания. Название вида гемофилии зависит от того, какой фактор отсутствует. Наиболее распространенным типом является гемофилия А (у пациентов не хватает фактора 8 из свертывающей системы). Существует также гемофилия B (дефицит фактора 9) и гемофилия С (дефицит фактора 11). Это заболевание наследственное.
  • Ангиогемофилию (болезнь фон Виллебранда). Величина кровотечения может сильно варьироваться в зависимости от того, какой тип коагулопатии человек наследует.
  • Заболевания печени (печень не работает должным образом и не в состоянии производить факторы свертывания).
  • Низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения): Существует множество причин, уменьшения количества тромбоцитов: лейкоз, побочный эффект химиотерапии, иммунная тромбоцитопения (когда иммунная система разрушает тромбоциты).

Причины и симптомы кровоточивости

Система свертывания крови должна находиться в равновесии. Кровотечение должно быть не слишком сильным, но и кровь не должна быстро сворачиваться. Факторы, влияющие на данное заболевание следующие:

  • Наследственность: Некоторые нарушения сворачиваемости крови (гемофилия, болезнь фон Виллебранда) передаются по наследству, то есть человек рождается с этим заболеванием.
  • Заболевания печени: факторы свертывания производятся преимущественно в печени. Люди с тяжелыми заболеваниями печени не в состоянии производить достаточное количество факторов свертывания и, следовательно, более вероятно, будут испытывать кровотечение.
  • Дефицит витамина К: Некоторые из факторов свертывания крови требуют витамин К.Антикоагулянты: антикоагулянтная терапия (лекарства, которые предотвращают свертывание).
  • Тромбоцитарное расстройство: Если тромбоциты не функционируют должным образом, они не могут сформировать тромб, что приводит к кровотечению.

Симптомы нарушения сворачиваемости крови могут сильно варьироваться. Для коагулопатии свойственны:

  • частые или длительные кровотечения из носа;
  • рецидив или длительное кровотечение из десен;
  • чрезмерное кровотечение в послеродовом периоде (после родов);
  • продолжительное кровотечение после укола иглой (взятия крови или инъекции, как вакцины);
  • обильное кровотечение во время или после операции;
  • сильные ушибы.

Диагностика и лечение повышенной кровоточивости

Диагностика данного заболевания основывается на клинических проявлениях и определенных лабораторных исследованиях, таких как:

  • Общий анализ крови (для данного заболевания характерно снижение уровня тромбоцитов и удлинение ПВ/АЧТВ).
  • Анализы на основные факторы свертываемости крови (с целью выявления недостаточности ингибиторов свертывания).
  • Биохимические анализы (может наблюдаться снижение уровня фибриногена).

Существует много возможных методов лечения кровотечений у человека с расстройством кровотечения. Лечение зависит от причины расстройства кровотечения или места кровотечения, включая в себя:

  • Замену фактора: пациентам с гемофилией вводят в кровь отсутствующий фактор для предотвращения кровотечений.
  • Десмопрессин (является заменой продукта для гормона вазопрессина). Принимая десмопрессин, кровотечение у больных с легкой формой гемофилии А или ангиогемофилией, останавливается.
  • Переливание тромбоцитов: если количество тромбоцитов низкое или тромбоциты не функционируют правильно, переливание тромбоцитов производят в случае предотвращения (лечения) кровотечения.
  • Свежезамороженную плазму (жидкая составляющая крови): При нехватке нескольких различных факторов в плазме, например, в результате печеночной недостаточности, производят вливание свежезамороженной плазмы.
  • Витамин K. При дефиците у пациентов данного витамина, он вводится в организм с помощью различных витаминных добавок.
  • Антифибринолитики: Эти препараты предотвращают чрезмерное кровотечение путем стабилизации сгустков. Они в основном используются для контроля кровотечения во рту или тяжелых менструальных периодов.

При выявлении чрезмерного кровотечения следует немедленно проконсультироваться с гематологом.

Приобретенные коагулопатии

Источник: //xn——9kcfjr1boadakifqdn1mim.xn--p1ai/klassifikacija-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Коагулопатия: причины, симптомы, формы

Кровь – это важный компонент человеческого организма, который обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к внутренним органам и их клеткам. Порой и работа данного механизма дает сбой и развивается ряд заболеваний.

Особое внимание при рассмотрении болезней крови следует уделить коагулопатии – это общее понятие ряда патологических нарушений свертываемости крови, которые могут возникать в ходе жизнедеятельности или передаваться по наследству.

Существует много разновидностей заболевания, которые отличаются течением, симптомами, а соответственно, и лечением.

При проявлении малейших тревожных признаков (например, долго не останавливается кровь после пореза, удаления зуба) следует обязательно проконсультироваться с врачом, установить причину такого явления и подобрать максимально эффективные пути ее устранения.

В медицине понятие «коагулопатия» имеет широкое значение и включает ряд патологических нарушений свертываемости крови. Гемостаз – совокупность реакций организма, которые направлены на остановку кровотечения, сворачивание крови.

При развитии ряда заболеваний происходит нарушение данного процесса, что приводит к большой кровопотери и другим негативным последствиям.

Произойти патологические изменения могут на любом этапе гемостаза, в связи с этим и различают разные виды коагулопатий, которые отличаются клиническими проявлениями, причинами развития и лечением.

Причины развития заболевания

Различают два основных пути развития болезни:

  • Наследственный – развивается в результате наличия генетических патологий, в частности, недостаточное содержание плазменных компонентов гомеостаза, их низкое качество. Наиболее распространенной формой проявления болезни является гемофилия.
  • Приобретенный – в таком случае коагулопатия возникает из-за перенесенной серьезной инфекционной болезни, в результате болезни печени, почек, наличия злокачественных образований. Кроме того, развиться недуг может от большой кровопотери, а также химического, фармацевтического или механического воздействия на организм. Нередко болезни возникают из-за неправильного образа жизни: чрезмерного употребления алкоголя; несбалансированного питания, частыми вирусными болезнями.

Каждая разновидность коагулопатии проявляется по-разному, но для всех типов присущи следующие симптомы:

  • Чрезмерная бледность кожных покровов.
  • Гемартроз (излияние крови в полость суставов).
  • Плохая свертываемость крови.
  • Долго останавливающиеся кровотечения, к примеру, после удаления зуба или травмы.
  • Появление гематом на коже даже в результате минимального воздействия, что вызвано кровоизлияниями в кожные покровы.
  • Геморрагический синдром.
  • Гематурия (наличие большого количества кровяных телец в моче).

Как уже разобрались выше, возникнуть коагулопатия может в результате генетической проблемы или приобретается по жизни. Каждая из форм подразделяется на несколько болезней, рассмотрим некоторые из них подробней.

  • Гемофилия – наследственное заболевание крови, передающееся по Х-хромосоме, а следовательно, наблюдается только у представителей сильной половины человечества. Проявляется в раннем детстве – большая кровоточивость, долгое незаживление ран (в частности, пупка после рождения, десны в результате выпадения зубов). Заболевание хроническое, не поддается лечения, возможно лишь ускорить процесс свертывания крови путем введения специального средства.
  • Чрезмерное употребление антикоагулянтов (медикаментозных препаратов, разжижающих кровь). Это может быть вызвано неправильной дозировкой принимаемых препаратов или их прием без контроля лечащего врача.
  • Дефицит протромбина. Развивается в результате недостатка витамина К, из-за дисбактериоза и недостаточного синтеза компонента в кишечнике человека.

Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование пациента, которое начинается с развернутого анализа крови. Во время консультации врач гематолог проводит тщательный опрос пациента, собирает полный анамнез больного и членов его семьи (особенно, если есть подозрение, что заболевание генетическое) и дополнительно назначает специальный тест на свертываемости крови.

Единого метода лечения коагулопатии нет, поскольку терапия зависит от формы и вида болезни, причин ее спровоцировавших, общего состояния здоровья пациента и сопутствующих недугов.

Если заболевание генетическое, излечить его априори невозможно, поэтому используются специальные медикаментозные средства, которые улучшают свертываемость крови и позволяют человеку вести полноценный образ жизни.

В некоторых случаях используют переливание крови.

Если болезнь приобретенная, то одним из направлений лечения является устранение причин недуга, к примеру, инфекции, вируса. Обязательно все должно проходить в комплексе – это позволит достичь максимальных результатов, сохранить жизнь, здоровье и возможность нормальной жизнедеятельности.

страница » Заболевания » Гематология

Источник: //24doctor.info/disease/koagulopatiya/

Источник: //healthage.ru/poleznye-sovety/lechenie-boleznej/koagulopatiya-vidy-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Коагулопатия потребления. Причины, диагностика, лечение

Коагулопатия потребления это

Причин развития коагулопатии потребления множество, принципиальным же примером является синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Четкого разделения между ДВС и другими описываемыми состояниями не существует, одновременно может прокетать несколько процессов, вызывающих коагулопатию.

В микрососудистом русле происходит накопление фибрина, приводящее к снижению уровня фибриногена, здесь же задерживаются и тромбоциты, в результате развивается тромбоцитопения.

Гипофибриногенемия вкупе с тромбоцитопенией у пациента с кровоточивостью являются надежными показателями коагулопатии потребления.

Запускается процесс фибринолиза, приводя к повышению в крови содержания продуктов деградации фибрина.

Сепсис или инфекция при коагулопатии потребления. Эти состояния нередко являются причиной тромбоцитопении в послеоперационном периоде.

Механизм ее развития неясен, однако определенная роль в этом может принадлежать индуцированной эндотоксинами агрегации и разрушению тромбоцитов в микроциркуляторном русле либо непосредственной активации коагуляционного каскада.

Также при этих состояниях развивается недостаток активированного протеина С, вследствие чего процесс образования микротромбов ничем не сдерживается.

Шок, травмы, ожоги, панкреатит при коагулопатии потребления.

Данные состояния являются причиной высвобождения веществ, обладающих тромбопластическими свойствами, которые способствуют образованию тромбина и потреблению факторов свертывания крови.

Они также могут приводить к развитию тромбоцитопении. Кроме того, неадекватная перфузия тканей запускает развитие воспалительного ответа, также приводящего к коагулопатии.

Травмы головного мозга при коагулопатии потребления.

При травматических повреждениях головного мозга высвобождается большое количество тромбопластина, что приводит к повышению свертываемости крови за счет ускорения образования фибрина с формированием тромбов в микроциркуляторном русле. В результате происходит потребление участвующих в процессе свертывания субстратов с последующим снижением свертывающей способности крови.

Неотложные акушерские состояния при коагулопатии потребления.

К активному высвобождению веществ, обладающих тромбопластическими свойствами и приводящих к усилению образования тромбина и потреблению факторов свертывания крови, могут приводить такие состояния, как отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, эклампсия, септические аборты, а также пузырный занос.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) при коагулопатии потребления.

ДВС является приобретенным нарушением гемостаза, характеризующимся диффузной активацией свертывающей системы крови, приводящей к накоплению фибрина в микроциркуляторном русле, агрегации тромбоцитов и тромбозам.

Степень тяжести ДВС может варьировать в широких пределах: от легкой или субклинической до тяжелой и жизнеугрожающей.

Клинически ДВС проявляется генерализованной кровоточивостью и нарушениями функций отдельных органов, обусловленными диффузными тромбозами микроциркуляторного русла. В тяжелых случаях может развиваться полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Летальность от ДВС выше в группе септических пациентов и пациентов с тяжелыми травмами.

ДВС может осложнять течение многих заболеваний. Кроме уже описанных состояний ДВС может развиваться при массивных трансфузиях, гемолизе, заболеваниях печени и онкологических заболеваниях (в т. ч. при лейкозах).

Патофизиологический процесс ДВС запускается посредством механизмов воспалительного и цитокинового ответа, особая роль в этом принадлежит интерлейкину-6. Системная активация образования фибрина реализуется тремя механизмами.

Первый из них включает активацию тканевым фактором (TF) VII фактора свертывания, опосредованное комплексом ТF-ф.VII образование фибрина с последующим превращением фибриногена в фибрин и активацией тромбоцитов.

Вторым механизмом является нарушение при ДВС функции естественных противосвертывающих механизмов — АТШ, протеина С и ингибитора ТЕ Все это приводит к смещению равновесия в свертывающей системе в сторону образования тромбов.

Наконец, третий механизм заключается в угнетении деградации фибрина ввиду относительного избытка PAI-1, ингибитора образования тромбина и фибринолиза.

Диагноз ДВС основывается на сочетании клинических признаков с определенными лабораторными изменениями. Каких-либо специфических тестов, позволяющих подтвердить или исключить ДВС, не существует.

Клинически наличие ДВС следует подозревать у пациентов с генерализованной коагулопатией, кровоточивостью при наличии у них провоцирующего фактора или заболевания, которое может привести к развитию ДВС.

Обычно у пациентов отмечается снижение уровня тромбоцитов и удлинение ПВ/АЧТВ.

В плазме крови могут обнаруживаться продукты деградации фибрина, может выявляться недостаточность ингибиторов свертывания, например, АТШ.

При тяжелом ДВС может наблюдаться снижение уровня фибриногена, однако поскольку фибриноген является белком острой фазы, в ответ на стрессовые воздействия его продукция увеличивается, поэтому уровень фибриногена может оставаться нормальным.

Наиболее чувствительным тестом при ДВС является оценка содержания D-димера, уровень которого изменяется у 94% пациентов с ДВС. При наличии у пациента коагулопатии и подозрении на ДВС никогда не следует забывать о гипотермии как возможной первопричине патологических изменений гемостаза, особенно при отсутствии у пациента сепсиса.

Лечение ДВС основывается на лечении первичного патологического процесса, который привел к развитию ДВС. Симптоматическое лечение обычно неэффективно до тех пор, пока одновременно не будет проводиться лечение основного заболевания. Разработано несколько стратегий специфического лечения ДВС.

Ранее с целью купирования избыточной свертывающей активности крови при ДВС использовались антикоагулянты.

В настоящее время, однако, нет ни одного контролируемого исследования, которое бы подтвердило эффективность применения нефракционированных или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) при ДВС.

В одном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на здоровых людях показано, что нефракцио-нированный гепарин и НМГ могут улучшать лабораторные показатели свертывания крови у людей, активация свертывающей системы у которых вызвана влиянием эндотоксинов.

Однако у пациентов с ДВС эти данные подтверждены не были. В настоящее время изучается применение АТШ-независимых ингибиторов тромбина, таких как дезирудин. Профилактическое применение СЗП и тромбоконцентрата у пациентов с ДВС неэффективно. Однако они эффективны при наличии у пациента активного кровотечения или если планируется проведение инвазивного вмешательства.

В последнем случае трансфузии необходимо выполнять непосредственно перед или во время вмешательства, что увеличивает вероятность обеспечения гемостаза до того момента, как переливаемые тромбоциты и факторы свертывания будут израсходованы.

Как уже отмечалось, уровень АТШ у пациентов с ДВС снижен. Показана некоторая эффективность применения высоких доз АТШ в подгруппе пациентов с септическим шоком, у которых отмечена положительная динамика в отношении симптомов ДВС, функции органов и уровня летальности.

Данная терапия выглядит многообещающе. Применение антифибринолитических препаратов, таких как е-аминокапроновая кислота, способствовало снижению кровоточивости у отдельных онкологических пациентов и при фибринолитических синдромах, однако не у пациентов с ДВС.

Использование этих препаратов при ДВС не рекомендуется.

– Также рекомендуем “Коагулопатия при почечной, печеночной недостаточности. Диагностика, лечение”

Оглавление темы “Проблемы лечения травматологических больных”:

Источник: //meduniver.com/Medical/travmi/koagulopatia_potreblenia.html

Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром

Коагулопатия потребления это

Коагулопатия потребления— возникает вследствие интенсивногоиспользования основных прокоагулянтовв процессе генерализованного-диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови(ДВС-синдрома).

В данном случае однаформа коагулопатии сменяет другую: фазагиперкоагуляции (ДВС-синдром) переходитв фазу гипокоагуляции, а тромботическийсиндром осложняется (дополняется)развитием геморрагического синдрома.

Такая смешанная, сложная форма коагулопатииносит название тромбогеморрагическогосиндрома (ТГС).

У детей раннеговозраста, особенно новорожденных,отмечается предрасположенность кразвитию ДВС из-за следующих причин:низкого уровня прокоагулянтов,антитромбина III и плазминогена; быстройдекомпенсации системы микроциркуляции;неэффективного удаления активированныхфакторов свертывания и продуктовдеградации фибрина (ПДФ) фагоцитарнойи фибринолитической системой.

Во многих случаях ТГСпротекает остро: переход первой егофазы во вторую происходит в течениедесятков минут или нескольких часов.Нередко синдром носит подострый характер;в этих случаях длительность его измеряетсямногими часами или несколькими днями.

Однако не всякаягиперкоагуляция «автоматически» влечетза собой достаточно выраженную, в формегеморрагического синдрома, гипокоагуляцию.

Гиперкоагуляция должна быть интенсивной,распространенной; только в этом случаеона сопровождается значительнымпотреблением прокоагулянтов — у больногоразвивается тромбоцитопения,гипофибриногенемия, снижение содержанияв крови факторов V, VII и др.

Кроме эффектапотребления прокоагулянтов ДВС-синдромдает еще одно изменение гипокоагуляционногохарактера: быстрое и диссеминированноетромбообразование сопровождаетсярезкой активацией противосвертывающихи фибринолитических механизмов, т.е.своего рода защитой, противодействующейтромбозу реакцией.

Таким образом, сменафаз ТГС, развитие часто тяжелойгипокоагуляции объясняются неблагоприятнымсочетанием трех эффектов первой(гиперкоагуляционной) фазы: 1) значительнымпотреблением прокоагулянтов; 2) чрезмернойактивацией антикоагулянтов; 3) выраженнойстимуляцией фибринолитических механизмов.

Дляпонимания патогенеза нарушений,развивающихся в организме при ТГС(ДВС-синдроме), необходимо учитыватьвовлечение в процесс факторов, сопряженнофункционирующих с системой гемостаза(кинины, лейкоциты и система комплемента).Интегрирующей функцией в этомвзаимодействии обладает ф.XII.

Егоактивация не только стимулируеткоагуляцию, но и фибринолитическуюсистему, и кининообразование. Тканевыепротеазы и плазмин активируют также С1и С2компоненты комплемента, а они могутусиливать повреждение клеточных мембрани тем самым обеспечивать дополнительныйвыход протеаз.

Между указанными факторамиустанавливаются не только прямые, но иобратные взаимоусиливающие влияния.

Через комплемент итромбоцитарные факторы в этот процессобязательно вовлекаются лейкоциты,активация которых приводит к дополнительномусинтезу и выделению цитокинов (лейкотриены,интерлейкины, фактор активации тромбоцитови др.) и протеолитических ферментов.

Указанные БАВ способны не толькоактивировать тромбообразование, но ивызывать генерализованные (или локальные)реакции гладких мышц сосудов, бронхиол,кишечника.

Следовательно, при развитииДВС-синдрома в кровеносном русленакапливается большое количествопродуктов катаболизма белков и БАВ,обладающих повреждающими и выраженнымитоксическими свойствами.

Представленныеданные явились основанием для трактовкиДВС-синдрома как своеобразного«протеазного взрыва», с одной стороны,а с другой — применения терапии,учитывающей необходимость как удаленияиз крови подобных субстанций (плазмофорез),так и уменьшения интенсивности образованияза счет применения ингибиторов протеаз(В.Т. Долгих, 2000).

Наряду с пониманиемТГС как общепатологическогогенерализованного процесса в литературепоявились данные об аналогичном местномсиндроме. Вместо термина «местный ДВС»предлагается использовать понятие«локальное внутрисосудистое свертываниекрови в системе микроциркуляции» (ЛВС).Именно это обстоятельство отличаетданный феномен от тромбоза, развивающегосяв крупных сосудах.

Но пусковые факторыобоих синдромов одинаковы. СиндромуДВС свойственны те же условия образования,которые действуют применительно кразвитию тромбоза в крупных сосудах.Более того, известно, что ТГС не всегдав своем развитии проходит все стадии.Он может ограничиться развитием толькостадии гиперкоагуляции и внутрисосудистогосвертывания крови, что сближает двауказанных феномена.

Если учесть, чтопри тромбозах крупных сосудов многимиисследователями отмечено развитиекоагулопатии потребления и активированиефибринолиза, то эти данные свидетельствуюто том, что оба синдрома имеют единыйгенез и могут сочетаться в разныхсоотношениях.

Например, изменениегемостаза у онкологических больныхпротекает не только по типу тромбозов,но и в виде локального или распространенногосвертывания крови.

Опыт научно-практическойработы лаборатории под руководствомпрофессора А.П. Колесниченкопродемонстрировал значимость потенциальнойгиперкоагуляции для дифференциальнойдиагностики стадий и фаз диссеминированноговнутрисосудистого свертывания.

Интенсивность потенциальной гиперкоагуляцииоценивалась с помощью проб переноса вразличных коагуляционных тестах(активированное время свертываниякрови, частичное тромбопластиновоевремя, активированное ТВ, аутокоагуляционныйтест с вычислением индекса потенциальнойхронометрической гиперкоагуляции(ИПХГ).

Если найденный индекс оказывалсяна уровне 0,9 и менее, то это указывалона наличие потенциальной гиперкоагуляции.Увеличение этого показателя более чемна 1,0 рассматривается как проявлениеинтенсификации антитромбиновойактивности.

В целях ориентировочнойдиагностики (А.П. Зильбер,1977) могут бытьиспользованы самые простейшие лабораторныетесты:

1. Если кровь в пробиркесвертывается за 8–10 мин, то ДВС-синдроманет.

2. Если кровь свертываетсяменьше, чем за 3 мин, то следует заподозритьпервую стадию ТГС (ДВС).

3. Если в несвернувшейсякрови больного растворяется чужойтромб, значит свертываемость ужеподавлена, но фибринолиз еще имеется(и может быть далее повышен).

4. Если кровь в пробиркене свертывается и чужой тромб нерастворяется, значит это стадия истощениявсех компонентов плазменных системгемостаза.

5. Если кровь исследуемого(3 мл), добавленная в пробирку с готовымтромбином, коагулирует сразу, то онасодержит достаточное количествофибриногена, а если время свертываниясоставляет более 10 мин, то такая кровьсодержит фибриногена менее 50 % отнормального уровня.

Как правило,тромбогеморрагический синдром развиваетсякак осложнение многих тяжелых болезней,которые могут сопровождаться ДВС-синдромом.В первую очередь, речь идет об инфекционных,септических и гнойно-септическихзаболеваниях, всех видах шока и коллапса,терминальных состояниях.

ТГС вызываютобширные травмы, ожоги, некротическиепоражения паренхиматозных органов,тяжелые формы акушерской патологии,поздние стадии развития злокачественныхопухолей. ДВС-синдром может возникнутьтакже при остром внутрисосудистомгемолизе, после сложных и длительныххирургических вмешательств.

В качествепричин синдрома могут выступить различныеотравления (уксусной кислотой, метанолом),укусы змей и насекомых (многочисленные),лекарственные препараты.

Известно, чтопри интенсивном разрушении клеток (влюбых случаях) фосфолипиды мембранклеточных органелл, содержащие кальций(тканевой тромбопластин), попадают вкровоток. Это является стимулирующимфактором реакций свертывания крови.

При всех перечисленныхвидах патологии развитие ТГС означаетгрозное осложнение, которое может статьнепосредственной причиной смерти. Приострой форме тромбогеморрагическогосиндрома летальность достигает 60 %. Этообъясняется тем, что при ТГС в организмесочетаются последствия двух тяжелыхсиндромов — тромботического игеморрагического.

Многочисленныетромбы, сгустки фибрина и агрегатыформенных элементов крови вызываютрасстройства регионарного кровообращенияи микроциркуляции. Плюс сопутствующиетромбозу тромбоэмболии.

В фазугипокоагуляции к этому присоединяютсягеморрагические осложнения — множественныекровоизлияния, нередко массивныекровотечения, остановка которых вусловиях существенного нарушениямеханизмов гемостаза является крайнесложной задачей.

Оценивать тяжестьклинических проявлений ТГС, кромевыраженной геморрагической манифестации,по сдвигам параметров гемостаза оченьчасто не представляется возможным.Поэтому сейчас рекомендуют тяжестьстадий и фаз синдрома оценивать поклиническим признакам не только наосновании динамики расстройств гемостаза,но и степени развития синдрома полиорганнойнедостаточности (СПОН).

Принципы коррекциинарушений гемостаза.

I. Этиотропная терапия.Устранение действия патогенных факторов(противомикробная, противовоспалительная,антиаллергическая и детоксикационнаятерапия), ликвидация дефицита того илииного необходимого агента (например,витамина К), лечение болезней кроветворныхорганов, печени, почек, травматическихсостояний.

II. Патогенетическаятерапия. Включает в себя методыкоррекции нарушенных звеньев гемостаза(включая заместительное лечение),иммуносупрессивную терапию (приаутоиммунных нарушениях) и созданиеоптимальных условий для репаративныхпроцессов. Восстановительная терапиявключает в себя полноценное питание,применение витаминов, стимуляторовтромбоцитопоэза и т.п.

Наиболее важноепрактическое значение в проведенииантикоагулянтной, тромболитической игемостатической терапии принадлежитметодам фармакокоррекции.

С этой цельюприменяются лекарственные средства,являющиеся аналогами физиологическихкомпонентов свертывающей системы крови(тромбин, фибриноген, гепарин, плазмини др.

) или действующие как активаторы,либо ингибиторы тех или иных звеньевэтой системы (антивитамин К, стимуляторыи ингибиторы фибринолиза, препаратыантигепаринового действия и т.п.).

В гемостатическойтерапии широко используется переливаниекомпонентов крови.

Наибольшую ценностьпредставляют препараты в формесвежезамороженной плазмы, ее преципитатови концентратов, содержащие такие факторысвертывающей системы, которые в настоящеевремя еще не могут быть получены в чистоми пригодном для хранения виде. Приотсутствии этих препаратов применяетсясвежая плазма или свежая донорскаякровь.

Глубокая тромбоцитопениятребует введения тромбоцитарной массы,а в еще более тяжелых случаях (при аплазиикостного мозга) возможно проведениемиелотрансплантации.

Применениедлительно хранившейся консервированнойкрови, как правило, противопоказано,поскольку в ней не сохраняются в активномсостоянии многие факторы свертывающейсистемы и, наоборот, содержитсязначительное число агрегированныхэритроцитов, тромбоцитов, продуктовраспада форменных элементов и компонентовплазмы.

В целях устранениягемоконцентрации, водно-электролитныхрасстройств и нарушений кислотно-основногосостояния организма показана инфузияплазмозаменителей, электролитных идругих корригирующих растворов.

В последнее времяприобретают широкое практическоезначение различные методы экстракорпоральнойкоррекции нарушенного состава крови.

Для этого кровь больного пропускаетсячерез специальные аппараты, где можетпроводиться: а) гемосорбция (поглощениеиз крови токсических соединений); б)гемодиализ (очищение крови от токсическихвеществ, избытка электролитов и т.д.

);в) плазмофорез (отделение плазмы отформенных элементов с целью очищенияее от аномальных белков, аутоантител,избытка фибриногена и т.п.); г) тромбоцитофорез(освобождение крови от избытка тромбоцитовпри слишком высоком тромбоцитозе).

При кровотечениях измелких сосудов и капилляров применяютсядавящие повязки, местное охлаждение,наложение гемостатической губки илибиологического «клея», орошениерастворами гемостатиков локальногодействия.

Хирургические методы:удаление тромбов из сосудов (или вшиваниесосудистых протезов), экстирпацияселезенки при некоторых аутоиммунныхтромбоцитопениях, перевязка кровоточащихсосудов.

Патогенетическиепринципы терапии ТГС. В первую фазу— введение антикоагулянтов (гепарин).Во вторую фазу — введение коагулянтов:свежая плазма крови, тромбоцитарнаявзвесь. Необходимо при этом не забыватьо возможности вызвать стимуляцию первойфазы тромбообразования.

Выбор адекватной ибезопасной дозы гепарина при коррекциигиперкоагуляционной стадии являетсяособенно важной и достаточно труднойзадачей. Для исключения рикошетныхгипер- и/или гипокоагуляционных состоянийу тяжелых больных отдают предпочтениепостоянной в/венной инфузии гепаринаметодом титрования.

Профилактика обычноосуществляется путем введения гепариназа несколько часов до операции. Он,блокируя все три фазы реакции свертываниякрови, способен оборвать эту цепнуюреакцию и тем самым предотвратитьразвитие геморрагических осложнений.Вместе с тем J.

Hirsh (1991) указывает наследующие принципиальные недостаткигепарина как антикоагулянта: 1) отсутствиедостоверной прямой связи между величинойдозы и выраженностью эффекта; 2)необходимость частых повторныхисследований показателей гемостаза;3) нет клинически значимого действия натромбин, связанный с тромбом; 4) зависимостьдействия от активности антитромбинаIII в плазме крови; 5) послеоперационныекровотечения как побочный эффектгепарина; 6) реакции повышеннойчувствительности, в которых гепариниграет роль аллергена.

Говоря о принципахтерапии фаз ТГС, необходимо дифференцироватьего проявления с другими расстройствамигемостаза.

Сдвиги гемостаза прикритических состояниях различногогенеза обычно представлены следующимипатологиями: ДВС-синдром (55–75 %),коагулопатия разведения (15–35 %),тромбоцитопатия (3–11 %), дисфибриногенемии(0,8–6 %), ингибиторная коагулопатия(0,4–3,2 %), экстракорпоральный ДВС(18–52 %).

Главными отличительнымипризнаками коагулопатии разведения отДВС являются: отрицательные тестыпаракоагуляции, отсутствие или не резковыраженная потенциальная гиперкоагуляция,выраженное снижение тромбоцитов (< 75тыс.) и фибриногена (

Источник: //studfile.net/preview/544118/page:68/

ПАТОГЕНЕЗ. ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления

Коагулопатия потребления это

ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).

Процесс характеризуется образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свёртывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, а также при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.п.

В зависимости от механизмов развития выделяют ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, либо с одинаковой активностью.

● ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации внешней системы свёртывания крови (тромбин, тромбопластин), вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. Данное состояние наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах, синдроме длительного раздавливания.

● ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Возникает при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата.

● ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом и наблюдающийся при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.

Патогенез ДВС-синдрома включает стадии: гиперкоагуляция, нарастающая и глубокая коагулопатия, восстановительная.

1 стадия — гиперкоагуляция и тромбообразование. Характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свёртыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительность стадии 8–10 мин, клинически может проявляться шоком.

2 стадия — нарастающая коагулопатия потребления. Наблюдается значительное понижение содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов.

При этом происходит переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции, что проявляется различной степенью выраженности геморрагического диатеза.

Удаление активных факторов свёртывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем при клинически невыраженном течении лишь наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является подтверждением этой стадии.

3 стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза. Приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свёртывания.

Развивающаяся гиперплазминемия способствует появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина. При этом мономер фибрина теряет способность к полимеризации и становится резистентным к тромбину.

Продукты деградации фибрина и сами по себе обладают сильным антикоагулянтным и антиагрегантным действием.

Вследствие этих изменений, развивающихся обычно через 2–8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвёртываемость крови, и в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляро-трофическая недостаточность в различных органах и тканях с формированием гипоксии, ацидоза, повышенной сосудистой проницаемости.

4 стадия — восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

Обычно происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность (почечная, печёночная, надпочечниковая, лёгочная, сердечная) и летальность при этом достигает 50%.

У новорождённых, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свёртывания и противосвёртывания, обусловленного незрелостью белковосинтетической функции органа, а также недостаточной способности удалять из крови факторы свёртывания и продукты деградации фибрина, смертность составляет 75–90%.

В зависимости от распространённости выделяют генерализованный и местный (локальный) варианты ДВС-синдрома.

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

● Острая форма ДВС-синдрома. Протекает наиболее тяжело. Она развивается при шоке различного генеза и приводит к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.

● Подострая форма ДВС-синдрома.

Возникает при умеренно выраженной интоксикации, сепсисе, травмах, ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе, а также может осложнять течение поздних гестозов, лейкозов, злокачественных опухолей, иммунокомплексных болезней, реакцию отторжения трансплантата. Отличается мозаичным или локальным тромбо-геморрагическим поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант.

● Хроническая форма ДВС-синдрома. Наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации и, в отдельных случаях, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

У больных постоянно отмечаются минимальные мигрирующие местные, реже генерализованные изменения органов с развитием медленно прогрессирующей их недостаточности.

Такой вариант течения ДВС-синдрома может иметь место у новорождённых или детей раннего возраста (очень редко у взрослых) с капиллярной или кавернозной гемангиомой диаметром более 5–6 см, любой локализации.

В случаях свёртывания крови в опухоли развивается тромбоцитопения и коагулопатия потребления, геморрагический диатез. Это наследственное патологическое состояние имеет несколько названий — синдром Казабаха–Мерритта, гигантская гемангиома с тромбоцитопенией, синдром тромбопении-гемангиомы, множественная фибринопоэтическая ангиоэктазия.

Источник: //studopedia.su/18_83260_patogenez.html

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий