Гемодинамически незначимый

Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока

Гемодинамически незначимый

Поражение сосуда может быть минимальным и не вызывать очевидных нарушений кровотока. В этом случае говорят о гемодинамически незначимом поражении.

Гемодинамически значимое поражение сопровождается очевидным изменением важных характеристик кровотока – скорости и организованности потока.

Понятие гемодинамической значимости применимо к любым поражениям сосудов и к любым сосудам, но используется, как правило, по отношению к артериальным стенозам. Гемодинамическая значимость – принципиальное понятие, существенно влияющее на стратегию и тактику лечения и судьбу пациента.

Локальная гемодинамическая значимость, как уже отмечалось, характеризуется очевидным возрастанием или снижением скорости кровотока и дезорганизацией потока крови в зоне поражения.

Для артериальных стенозов принято считать, что стенозы до 50% по диаметру, как правило, гемодинамически не значимые, а стенозы более 50%, как правило, гемодинамически значимые.

Однако следует учитывать, что отсутствие очевидных нарушений гемодинамики не является абсолютным критерием гемодинамической незначимости поражения.

Региональная гемодинамическая значимость. Атеросклеротический стеноз и другие поражения артерий, кровоснабжающих регион, отражаются в зависимых от этих поражений, расстройствах региональной гемодинамики.

Наиболее частым проявлением региональной гемодинамической значимости является асимметрия кровотока, например, по средним мозговым артериям приодностороннем стенозе внутренней сонной артерии.

Важным количественным критерием гемодинамической значимости поражения артерий нижних конечностей является величина лодыжечного артериального давления по сравнению с артериальным давлением, измеренным на предплечье.
Подробно региональные проявления поражения артерий и вен изложены в главах, посвященных соответствующим регионам.

Важнейшие факторы, определяющие гемодинамическую значимость стеноза.
1. Площадь (диаметр) остаточного просвета. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявления стеноза, является степень стено-зирования.

На протяжении стеноза и в постстенотическои области возникают энергетические потери за счет действия силы трения, ускорения крови в стенозе и нарушения однонаправленности потока. Потери энергии в стенотическои части сосуда обратно пропорциональны четвертой степени радиуса.

Например, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз больше, чем в нестенозированном сегменте.

2. Протяженность стеноза. Потери энергии прямо пропорциональны протяженности стенозированного участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при протяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.

3. Неровность поверхности. Степень энергетических потерь существенно зависит от конфигурации стеноза. При “резком” обрыве стенозированного участка или “изъеденности” контура потери энергии больше, чем в случае его “плавности”.

4. Сочетанное поражение сосудов. Региональная гемодинамическая значимость стеноза возрастает в условиях сочетанного поражения сосудов. Сочетанное поражение симметричных артерий или параллельно залегающих артерий ухудшает условия коллатерального кровоснабжения. Эшелонированный стеноз, создающий несколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объемный кровоток в ней.

5. Величина системного артериального давления.

Очевидно, что на скорость кровотока в зоне стеноза влияет градиент давления между пре- и постстенотическим участками артерии, который, с одной стороны, зависит от силы сердечных сокращений, с другой – от величины периферического сопротивления.

Интегративным показателем работы сердца и периферического сопротивления является системное артериальное давление. Кратковременное повышение системного АД приводит к существенному изменению гемодинамики в зоне стеноза в виде увеличения линейной скорости кровотока и сосудистого сопротивления.

– Также рекомендуем “Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука”

Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:
1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов
3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов
4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови
5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока
6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения
8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока
9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука
10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/581.html

гемодинамически незначимый пролапс митрального клапана 1 степени

Гемодинамически незначимый

Врачам Пациентам Студентам Мед. учреждения Мед. анекдоты Полезные ссылки Обратная связь

Психологическая помощь в кризисных ситуациях

Выбирайте по размеру! Купить покрывало с доставкой: выгодные цены и акции

Все виды анализов. Результат в течение дня. Своя лаборатория. Звоните

Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА, Нижний Новгород

Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение)

Пролапс митрального клапана (ПМК) — систолическое провисание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия — стал доступен надежной диагностике совсем недавно, с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии (эхоКГ). Актуальность проблемы ПМК обусловлена его широкой распространенностью в популяции (4—5%) [1, 2] и тяжестью возможных осложнений, среди которых внезапная смерть, нарушения сердечного ритма, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии различных сосудов.

Клинико-анатомически ПМК является не болезнью, а синдромом, присущим различным нозологическим формам. Принято выделять первичный (врожденный, идиопатический) и вторичный ПМК [3, 4].

Вторичный ПМК развивается на фоне поражения сердца при коронарной патологии, ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии, миокардите, миокардиодистрофии, травме грудной клетки.

В его основе лежат нарушение сократимости миокарда левого желудочка, дисфункция папиллярных мышц.

Происхождение первичного ПМК связывается с врожденным дефектом соединительной ткани (СТ), приводящим к нарушению структуры митральных створок, что и обусловливает их повышенную податливость.

Указанный дефект обозначается термином «дисплазия СТ» [4—6] и морфологически проявляется так называемой миксоматозной дегенерацией — разрушением и утратой нормальной архитектоники коллагеновых фибрилл с их замещением кислыми гликозамингликанами.

При этом макроскопически створки выглядят значительно утолщенными, а при гистологическом исследовании выявляются исчезновение коллагеновых фибрилл, хаотичное расположение волокон эластина. В процесс миксоматозной дегенерации могут вовлекаться и сухожильные хорды, что приводит к снижению их механической прочности, а также проводящая система сердца.

Диагностические критерии первичного ПМК сводятся к триаде признаков:

ультразвуковые и аускультативные феномены пролапса и клинические эквиваленты нарушения внутрисердечной гемодинамики;

симптомы психовегетативной дисфункции;

внешние и висцеральные маркеры дисплазии СТ.

В настоящее время основным методом и «золотым» стандартом диагностики ПМК является эхо-доплерКГ. Она позволяет установить факт митрального пролабирования, оценить состояние створок и связочного аппарата, структурные и функциональные особенности сердца, наличие миксоматозной дегенерации, степень митральной регургитации, а также распознать некоторые осложнения ПМК.

Принято выделять различные степени ПМК, выявляемые при эхоКГ:

I степень — пролабирование створок митрального клапана на 3—6 мм;

II степень — 6—9 мм;

III степень — свыше 9 мм [7].

Отдельной оценке подлежит митральная регургитация, так как ее степень может не соответствовать выраженности пролабирования. По данным эхо-доплерКГ различают:

I степень — регургитация на уровне створок;

II степень — регургитация до середины предсердия;

III степень — регургитация до противоположной стороны предсердия [4].

Классическим аускультативным феноменом ПМК считается систолический щелчок. Его происхождение связано с резким натяжением хорд и самой митральной створки в момент ее выбухания в полость левого предсердия.

Присоединение митральной регургитации знаменуется появлением систолического шума, нарастающего ко II тону.

Лучшему выявлению аускультативной симптоматики ПМК способствует проведение ортостатической пробы и провокационных тестов с физической нагрузкой или нитроглицерином [3].

В симптомокомплекс, непосредственно связанный с пролабированием, могут быть отнесены и осложнения ПМК. Одним из них является развитие гемодинамически значимой митральной регургитации, связанной с прогрессированием миксоматозной дегенерации клапанных створок, а также дилатацией клапанного кольца.

В наиболее тяжелых случаях митральная регургитация может развиваться внезапно в связи с отрывом сухожильных хорд.

Неизбежным следствием выраженной митральной регургитации становятся объемная перегрузка и дилатация левых отделов сердца, что, в свою очередь, приводит к появлению опасных нарушений сердечного ритма и прогрессированию тотальной недостаточности кровообращения.

Замечено, что в 15—40% случаев происходят прогрессирование митральной регургитации с возрастом и трансформация бессимптомного ПМК в гемодинамически и клинически значимый [4, 8]. Появление недостаточности кровообращения и аритмий у пожилых больных с ПМК нередко становится причиной диагностических ошибок.

Под нашим наблюдением находились семеро больных (5 мужчин и 2 женщины), у которых ПМК, дебютировавший в возрасте 47—77 лет клиникой сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, длительное время расценивался как проявление ишемической болезни сердца.

Примечательно, что во всех случаях этот диагноз был выставлен, несмотря на отсутствие стенокардии или перенесенного инфаркта миокарда и отчетливый систолический шум. Характерные ультразвуковые признаки ПМК и миксоматозной дегенерации лечащими врачами не были приняты во внимание.

По-видимому, сработал стереотип восприятия, в соответствии с которым мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения у пациентов второй половины жизни традиционно связываются с распространенной, а потому наиболее привычной коронарной патологией.

При прогрессировании митральной регургитации значительно возрастает частота наиболее грозного осложнения ПМК — внезапной смерти (при отсутствии выраженной регургитации вероятность внезапной смерти не больше таковой в популяции) [1, 9]. К факторам риска внезапной смерти относятся синкопальные состояния, наличие прогностически неблагоприятных аритмий, случаи внезапной смерти у родственников [2, 3].

Митральная регургитации увеличивает и риск развития инфекционного эндокардита. Существует мнение, что около 30% случаев первичного инфекционного эндокардита на самом деле развивается на фоне ПМК [3, 10]. Такой эндокардит протекает с частыми разрывами хорд и выраженной деструкцией створок митрального клапана, требующими хирургической коррекции.

Возможным осложнением ПМК выступают также тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок, чаще в сосуды вертебрально-базилярной области. ПМК считается одной из основных причин мозгового инсульта у лиц моложе 40 лет [2].

Дополнительными патогенетическими факторами тромбоэмболических осложнений могут выступать дилатация левого предсердия, мерцательная аритмия, а также характерное для дисплазии СТ изменение агрегационной функции тромбоцитов [3, 11].

В случаях неосложненного, протекающего с минимальной регургитацией ПМК на первый план в клинической картине нередко выступают проявления вегетативного дисбаланса.

Именно нарушению функции вегетативной нервной системы с увеличением тонуса симпатического отдела отводится ведущая роль в патогенезе многообразной клинической симптоматики у больных первичным ПМК [1, 12, 13].

Преобладание адренергических влияний при этом связано как с повышением чувствительности адренорецепторов к стимуляции, так и с увеличением их общего количества [14, 15]. Синдром вегетативно-сосудистой дистонии накладывает несомненный отпечаток на особенности клинической картины ПМК.

Одна из наиболее распространенных жалоб — боли в левой половине грудной клетки. Чаще всего кардиалгии имеют вид колющих, ноющих, давящих болей различной продолжительности с локализацией в области верхушки сердца, типична их связь с психоэмоциональным напряжением или физической перегрузкой.

Сердцебиения и перебои в работе сердца — также частое проявление ПМК. У подобных больных описаны разнообразные нарушения ритма и проводимости: предсердная и желудочковая экстрасистолии, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, внутрипредсердные и атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла.

Источник: //folkmap.ru/krov/gemodinamicheski-neznachimyy-prolaps-mitralnogo-klapana-1-stepeni/

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий