Где погибают тромбоциты

Последний путь тромбоцита

Где погибают тромбоциты

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Механизм остановки кровотечений необходим для выживания организма, однако, несмотря на историю исследования, насчитывающую десятилетия, многие детали этой системы остаются неясными.

Восемь лет назад о свертывании крови «Биомолекуле» рассказал Михаил Пантелеев. С тех пор в этой области накопилось много новых данных.

В этой статье мы расскажем, как молодой коллектив ученых из МГУ приоткрыл завесу тайны сразу над двумя загадочными явлениями в сложной системе формирования артериального тромба, показав, как в нем перемещаются умирающие клетки.

Специалистам и неспециалистам хорошо известно зловещее слово «тромбоз». Слово «тромб» традиционно воспринимается как что-то опасное. Однако не все тромбы представляют угрозу. При повреждении сосудистой стенки организм должен быстро сформировать что-то наподобие затычки, которая не даст крови вытекать из артерии или вены.

Таким образом, формирование затычек, или, говоря научным языком, гемостатических тромбов, является ключевой задачей, которую решает система гемостаза человека (и, разумеется, не только человека).

Однако иногда эта система дает сбой, и повреждение сосуда приводит к формированию массивного внутрисосудистого тромба, который практически полностью блокирует кровоток. Если этот процесс происходит в крупной артерии, питающей кровью жизненно-важный орган, такой тромб может стать причиной серьезных осложнений и даже смерти.

Инфаркт миокарда и ишемический инсульт являются, пожалуй, самыми известными и распространенными осложнениями, вызванными артериальным тромбозом, которые сегодня являются наиболее частой причиной смерти и инвалидности людей в развитых странах [1].

Почему в некоторых случаях в ответ на повреждение система гемостаза срабатывает избыточно и формирует смертельно опасную пробку в сосуде? Несмотря на многие десятилетия исследований, данный вопрос остается без ответа.

Отсутствие понимания механизмов, которые регулируют формирование тромба, приводит к тому, что сегодня не существует надежного способа предотвращения тромбоза: прием существующих антитромботических препаратов связан с достаточно высоким риском возникновения кровотечений — в том числе опасных для жизни.

Две загадки тромбообразования

Для формирования тромба в артерии необходимо слаженное протекание целой совокупности процессов: тромбоциты должны прикрепиться к месту повреждения, активироваться («включиться») и слипнуться между собой (агрегировать), в то время как в плазме крови в результате каскада биохимических реакций свертывания должна образоваться желеобразная фибриновая сеть, способная прочно скреплять тромбоциты друг с другом и прикреплять весь агрегат к месту повреждения сосуда (подробнее о свертывании можно узнать из упомянутой в аннотации статьи Михаила Пантелеева: «Как работает свертывание крови?» [2]). По-настоящему сложной задача становится, если вспомнить, что все перечисленные процессы должны развиваться в условиях пульсирующего потока крови, который оказывает существенное влияние на характер их протекания [3].

Ключевую роль здесь играют тромбоциты — небольшие, размером 1–2 микрометра, клетки крови. Преимущественно из них формируется сгусток, называемый белым тромбом.

Несмотря на малый размер, тромбоциты демонстрируют широкий спектр функциональных ответов, включающий секрецию гранул, изменение формы и свойств внешней мембраны, а также механическую активность: благодаря наличию особых белковых молекул тромбоцит способен сокращаться подобно мышце и развивать при этом достаточно большие по меркам клеток силы — более 10 нН.

Этот механизм приводит к механическому сжатию тромба — процессу, который физиологи называют контракцией, но физиологическая роль которого до сих пор остается предметом дискуссий.

Другим загадочным явлением является формирование так называемых прокоагулянтных тромбоцитов — умирающих клеток, подставляющих свою поверхность для протекания биохимических реакций свертывания крови, которое таким образом существенно ускоряется (отсюда и название).

Прокоагулянтные тромбоциты слабо взаимодействуют с другими активированными тромбоцитами, которые способны не только агрегировать, но и проявлять механическую активность [4]; иными словами, для других тромбоцитов они становятся скользкими, и прочно зацепиться друг за друга больше не могут.

Умирающим тромбоцитам посвящено большое количество исследований, однако сегодня нет ясного понимания, какую именно роль они играют в системе гемостаза.

Появление прокоагулянтных тромбоцитов происходит при сильной активации клеток, которая может происходить в непосредственной близости от места повреждения сосуда — то есть в самом «сердце» тромба, — но наблюдаются эти клетки преимущественно на поверхности тромбов. Как же они там оказываются? До недавнего времени ответа на этот вопрос не было.

Что мы обнаружили и как нам это удалось

Как и любая сложная система, формирование тромба в артерии нуждается в управлении. Выявление механизмов, регулирующих биологические процессы, является одной из традиционных задач биофизики, поэтому проблема регуляции артериального тромбообразования уже давно привлекает внимание не только врачей и физиологов, но и биофизиков.

На кафедре биофизики физического факультета МГУ на протяжении более двух десятилетий развивается направление, связанное с анализом принципов устройства и регуляции системы гемостаза: например, в ставших классическими работах профессора Ф.И.

Атауллаханова и его учеников была продемонстрирована автоволновая природа распространения процесса свертывания плазмы крови в отсутствии потока [5], [6].

Установление механизмов, регулирующих тромбообразование в условиях артериального кровотока, — одна из главных задач нашего научного коллектива, участниками которого являются профессор кафедры медицинской физики М.А. Пантелеев, профессор кафедры биофизики Ф.И. Атауллаханов, с.н.с. кафедры биофизики Д.Ю. Нечипуренко, а также студенты и аспиранты физического факультета.

Исследование in vitro и in silico

Связать поверхностное распределение умирающих тромбоцитов с процессом сжатия тромба позволили недавние исследования, выполненные нами в сотрудничестве с коллегами из Франции и США [7].

При помощи конфокальной микроскопии в экспериментах по тромбообразованию in vitro мы показали, что прокоагулянтные тромбоциты формируются в различных частях растущего тромба, после чего перемещаются на его поверхность (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика перемещения прокоагулянтных тромбоцитов в тромбе.а — Конфокальные микрофотографии тромбов в различные моменты времени. Зеленый цвет соответствует флуоресценции умирающих клеток (используется флуоресцентный маркер клеточной смерти). б — Тромбы в различные моменты времени.

Зеленый цвет соответствует флуоресценции умирающих клеток, фиолетовый цвет — флуоресценции прикрепившихся к тромбу тромбоцитов (используется флуоресцентно-меченное антитело к поверхностным белкам тромбоцита).

в — Основные величины, используемые для анализа перемещения тромбоцитов — вектор перемещения d, угол транслокации α между направлением перемещения и начальным радиус-вектором центра умирающей клетки, проведенным из центра тромба.

г — Результаты анализа модулей средних скоростей перемещения и углов транслокации умирающих клеток (зеленый цвет) и «свежих» тромбоцитов, прикрепившихся к поверхности тромба (фиолетовый цвет). Масштаб — 10 микрометров.

Такое перераспределение сопровождается формированием фибрина на поверхности тромба.

Так как умирающие (прокоагулянтные) тромбоциты достаточно слабо взаимодействуют с другими клетками и не участвуют в процессе контракции, было высказано предположение, что их перераспределение является результатом механического вытеснения в процессе активного сжатия тромба. Для проверки этой гипотезы была создана компьютерная модель сжатия тромбоцитарного агрегата, которая продемонстрировала работоспособность сформулированной гипотезы (рис. 2).

Рисунок 2. Моделирование контракции клеточного агрегата.а — Тромбоцитарный агрегат до и после сжатия. Зеленым цветом отмечены сферы, имитирующие прокоагулянтные клетки, которые не участвуют в процессе контракции и относительно слабо взаимодействуют с другими сферами.

Контракция описывается как уменьшение равновесной длины парного потенциала (Морзе) взаимодействия между центрами сфер. б — Агрегат до и после контракции, в котором «прокоагулянтные» сферы, изначально расположенные внутри агрегата, имели различные радиусы.

Фиолетовым цветом отмечены сферы, которые после контракции остались внутри агрегата, а зеленым — вне агрегата. в — Значение абсолютных величин перемещений прокоагулянтных тромбоцитов в экспериментах (ex vivo) и «прокоагулянтных» сфер в модели (in silico).

г — Доля сфер, вытесненных в результате сжатия агрегата на его поверхность. Показаны результаты расчета для сфер различного радиуса.

Важной доказательной базой работы стали эксперименты с кровью уникальных генетически модифицированных мышей, тромбоциты которых лишены возможности проявлять механическую активность и, следовательно, обеспечивать контракцию тромба.

В соответствии с предсказаниями модели и сформулированной гипотезы, умирающие клетки не перемещались к поверхности тромба в случае отсутствия контракции (рис. 3).

Отсутствие поверхностного распределения умирающих тромбоцитов также сопровождалось отсутствием поверхностной локализации фибрина.

Рисунок 3. Сравнение распределения прокоагулянтных клеток и фибрина для нормальных и генетически модифицированных мышей.а — Распределение прокоагулянтных тромбоцитов (зеленый цвет) в нормальных мышах (верхняя панель) и модифицированных мышах (нижняя панель).

Желтым цветом отмечен контур тромба, построенный по изображению в режиме дифференциально-интерференционного контраста.

б — Анализ величин отношения суммарной флуоресценции поверхности умирающих клеток, находящихся вне плотной части тромба к флуоресценции таких же поверхностей внутри тромба для нормальных (WT) и генетических модифицированных мышей (MYH9).

в — Распределение прокоагулянтных поверхностей (зеленый цвет) и фибрина (фиолетовый цвет) в тромбах мышей дикого типа (верхняя панель) и тромбах генетически модифицированных мышей (нижняя панель). Масштаб — 10 микрометров.

Подведение итогов

Проведенное нами исследование позволило описать новый механизм перераспределения клеток в составе тромба: в процессе контракции «скользкие» прокоагулянтные тромбоциты механически выдавливаются на поверхность тромба, формируя гетерогенную структуру его внешней части.

Но точка в определении роли прокоагулянтных тромбоцитов в гемостазе еще не поставлена.

Формирование слабоадгезивного, то есть малопригодного к налипанию новых клеток, слоя из умирающих клеток и фибрина на поверхности тромба может способствовать остановке его роста путем уменьшения эффективности закрепления приносимых потоком крови неактивированных тромбоцитов. Однако данная гипотеза требует дальнейших исследований.

Приятно отметить, что в данную работу важный вклад внесли молодые соавторы — студенты кафедры биофизики физического факультета МГУ — Роман Керимов и Александра Якушева, а также студентка факультета фундаментальной медицины МГУ Таисья Шепелюк (рис. 4). Результаты работы опубликованы в одном из ведущих журналов американской сердечно-сосудистой ассоциации и доложены на нескольких международных конференциях, включая Гордоновскую конференцию по гемостазу.

Рисунок 4. Роман Керимов, Александра Якушева, Таисья Шепелюк и Дмитрий Нечипуренко

Эта версия является модификацией заметки, которая вышла в физфаковской газете «Советский физик».

Автор выражает благодарность Анастасии Масальцевой и Юрию Нечипоренко за помощь в редактировании статьи, а также всем своим коллегам — соавторам оригинальной работы.

  1. Shaun P Jackson. (2011). Arterial thrombosis—insidious, unpredictable and deadly. Nat Med. 17, 1423-1436;
  2. Как работает свертывание крови?;
  3. А. Н. Свешникова, А. В. Беляев, М. А. Пантелеев, Д. Ю. Нечипуренко. (2018). Роль трансмембранных гликопротеинов, интегринов и серпентинов в адгезии и активации тромбоцита. Биол. мембраны. 35, 351-363;
  4. Alena O. Yakimenko, Faina Y. Verholomova, Yana N. Kotova, Fazoil I. Ataullakhanov, Mikhail A. Panteleev. (2012). Identification of Different Proaggregatory Abilities of Activated Platelet Subpopulations. Biophysical Journal. 102, 2261-2269;
  5. Атауллаханов Ф.И. и Гурия Г.Т. (1994). Пространственные аспекты динамики свертывания крови. I. Гипотеза. «Биофизика». 39, 89–96;
  6. N.M. Dashkevich, M.V. Ovanesov, A.N. Balandina, S.S. Karamzin, P.I. Shestakov, et. al.. (2012). Thrombin Activity Propagates in Space During Blood Coagulation as an Excitation Wave. Biophysical Journal. 103, 2233-2240;
  7. Dmitry Y. Nechipurenko, Nicolas Receveur, Alena O. Yakimenko, Taisiya O. Shepelyuk, Alexandra A. Yakusheva, et. al.. (2019). Clot Contraction Drives the Translocation of Procoagulant Platelets to Thrombus Surface. ATVB. 39, 37-47.

Источник: //biomolecula.ru/articles/poslednii-put-trombotsita

Тромбоцитопения: что это такое? Причины возникновения у взрослых, диагностика и последствия тромбоцитопении

Где погибают тромбоциты

13 марта 202018150Европейская клиника

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования.

Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии.

Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Записьна консультациюкруглосуточно+7 (495) 151-14-538 800 100 14 98

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении.

Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог.

В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему.

Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

  • Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
  • Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
  • Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
  • Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
  • Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
  • Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
  • Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
  • Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
  • Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.

Записьна консультациюкруглосуточно+7 (495) 151-14-538 800 100 14 98

Список литературы:

  1. Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy [1] 
  2. Low platelet count [2] 
  3. Low Platelet Count or Thrombocytopenia [3] 

Источник: //www.euroonco.ru/symptoms-a-z/trombotsitopeniya

Тромбоциты

Где погибают тромбоциты

Тромбоциты — компоненты крови, которые имеют овальную форму, могут быть немного сплюснутыми по центру. Функции тромбоцитов сложно переоценить, так как эти клетки отвечают не только за свертываемость крови, но и за устойчивость к патогенным микроорганизмам, принимают активное участие в строительстве кровеносных сосудов.

Повышенное или пониженное количество этих форменных элементов в 1 мм3 крови — следствие определенного патологического процесса в организме. При наличии соответствующей симптоматики нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не игнорировать проблему или проводить самолечение.

Строение тромбоцитов достаточно сложное, и одной только пластинкой с составляющими компонентами не ограничивается. Каждый слой пластинки выполняет свои функции:

  1. Наружный слой или трехслойная мембрана. В толще этой оболочки есть фосфолипаза А, которая отвечает за образование тромба. Здесь располагаются рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими пластинками и присоединение к тканям организма.
  2. Липидный слой. Состоит из гликопротеидов. Вещество отвечает за склеивание компонентов пластинки между собой и длительное нахождение в таком состоянии.
  3. Микротрубочки. Отвечают за обеспечение сокращения структуры и перемещение содержимого клетки наружу.
  4. Зона органелл. Состоит из различных компонентов, которые в целом отвечают за заживление ран.

Следует отметить, что микротрубочки — это цитоскелет, образующий форму тромбоцитов. Размер «взрослого» тельца находится в пределах 0,002–0,006 мм.

Продолжительность жизни тромбоцитов значительно меньше, чем эритроцитов — распадение и гибель клеток происходит на 7–14 день, в среднем эти компоненты крови живут примерно десять суток.

Где разрушаются тромбоциты? Процесс разрушения тромбоцитов осуществляется в печени или селезенке. Ответ на вопрос, где разрушаются тромбоциты, идентичен ситуации с эритроцитами.

Где образуются данные кровяные компоненты? Продуцирование клеток начинается в костном мозге, место развития и созревания — неполые кости (область позвонков, тазовая кость).

Эти пластинки в крови образуются следующим образом: губчатая смесь продуцирует стволовые клетки, которые не имеют способности к дифференциации, то есть по своей природе не предрасположены к тому или иному типу. В результате тех или иных патогенетических факторов происходит преобразование их в нужные клетки.

Образовавшаяся клетка проходит несколько стадий формирования:

  • стволовая клетка становится мегакариоцитарной единицей;
  • начинается этап мегакариобласта;
  • уже образовавшийся протромбоцит становится промегакариоцитом;
  • формируется полноценный тромбоцит.

Так в несколько этапов происходит у тромбоцита строение. Количество тромбоцитов в крови в норме для взрослого человека составляет 150–375 000 000 000 на единичный объем крови. Норма тромбоцитов у женщин и норма тромбоцитов в крови у мужчин различается, что обусловлено особенностями физиологического строения человеческого тела.

Жизненный цикл тромбоцитов

Форма тромбоцитов и их строение направлены на выполнение основной функции — остановка крови при механическом повреждении целостности кожных покровов и тканей. Кровяные пластинки выполняют следующие функции:

  • метаболизм серотонина;
  • защитная — пластинки захватывают чужеродные клетки и уничтожают их;
  • освобождение фактора роста, так как после их гибели высвобождаются компоненты, которые за это отвечают;
  • кровоостанавливающая — для ее реализации клетки группируются в большие и маленькие составы.

Поэтому тромбоциты в крови очень важны, а значит, нужно поддерживать оптимальное их количество. Для этого предназначены ежегодные профилактические осмотры в клинике.

Количество пластинок в крови у женщин ниже, чем у мужчин, но это не следствие заболевания, так как данные показатели обусловлены физиологическим строением.

Норма тромбоцитов в крови — 200–400×109/л. Ночью, весной их количество может снижаться, что не будет патологией.

Норма тромбоцитов в крови у женщин составляет 180–320×109/л, но в период менструальных выделений численность этих клеток крови резко снижается, в отдельных случаях до 50 %.

Если интересует норма у женщин по возрасту, для этого есть специальная таблица. Таким же образом можно узнать норму у мужчин по возрасту.

Следует отметить, что норма тромбоцитов в крови у женщин значительно ниже, чем у мужчин, так как у представителей сильного пола оптимальные показатели — 180–400×109/л. Повышенное количество таких кровяных пластинок обусловлено выработкой половых гормонов, но для мужчин такие показатели тромбоцитов в крови норма.

У новорожденных тромбоциты в крови намного ниже — до 100×109/л. У детей до года тромбоциты в анализе крови повышаются — 150–350×109/л, а после года приходят постепенно в норму взрослого человека.

Небольшое отклонение от оптимальных показателей не всегда будет следствием определенного заболевания (это, например, можно сказать про норму тромбоцитов у женщин), но существенные нарушения в составе биожидкости однозначно требуют медицинского обследования и соответствующего лечения. При плохом самочувствии нужно обращаться к врачу, а не игнорировать проблему или предпринимать попытки устранить ее самостоятельно.

Следует понимать, что определить, какое количество кровяных телец в организме, можно только диагностически. Клиническая картина может указать только на сбой в работе организма, но без лабораторных и инструментальных диагностических процедур назвать базовое заболевание, вызвавшее изменение состава крови, невозможно.

Не лишним будет систематически проходить профилактический медицинский осмотр у разных клиницистов, сдавать анализы. Это поможет если не предотвратить (хотя и это возможно), то хотя бы своевременно диагностировать тот или иной патологический процесс. Своевременно начатое лечение любой базовой болезни значительно повышает шансы на полное выздоровление.

Источник: //MedAnaliz.pro/krov/trombotsity

Зачем в крови нужны тромбоциты, их жизненный цикл и функции

Где погибают тромбоциты

В основе поддержания крови в жидком состоянии лежит противодействие двух систем: свертывания и противосвертывания.

Эти мощные физиологические механизмы обеспечивают то, что медики называют коагуляционным гомеостазом.

В рамках данной статьи речь пойдет о системе свертывания, а точнее об одном из самых мощных ее звеньев, которым являются тромбоциты. Ведь их значение для организма невозможно преувеличить.

Что это за клетки и каков их жизненный цикл

Кровь человека представлена жидкой частью, которую называют плазмой, и форменными элементами – клетками, которые выполняют все функции этой жидкой внутренней среды организма. Представителями компонентов второй составляющей являются тромбоциты.

Они представляют собой мелкие клетки (по диаметру в более, чем 10 раз меньше волоса) сферической формы. Свой жизненный цикл тромбоциты в крови начинают из костного мозга, где происходит их выработка. Общей тканью предшественником является миелоидная, дающая начало не только данным кровяным тельцам, но и лейкоцитам с эритроцитами.

Поэтому очень часто состояние уровень тромбоцитов коррелирует с функционированием этих клеток крови.

Непосредственным предшественником тромбоцита можно назвать мегакариоцит. По мере созревания в течении чуть более недели происходит его превращение в зрелый тромбоцит. Из костного мозга в системный кровоток постоянно выбрасываются, как зрелые, функционально способные тромбоциты, так и несозревшие.

От интенсивности выхода вторых зависит то, насколько тромбоцитарные факторы будут способны к поддержанию постоянства свертываемости крови.

Поэтому бывает такое состояние, при котором в анализах крови регистрируется нормальное или даже увеличенное количество тромбоцитов, но большинство из них не обладают физиологическими способностями, позволяющими выполнять предназначенных природой задач.

Функциональная полноценность тромбоцитов после их выхода в кровеносное русло сохраняется в течение не более 11 дней.

По мере старения теряется их способность к подвижности и выработке специфических веществ, позволяющих им мобильно передвигаться по сосудам микроциркуляторного русла, где они живут все это время.

Самыми мощными их скоплениями становится ретикулярная ткань – селезенка и печень. Большинство старых тромбоцитов задерживается именно в селезенке, которая относится к основному концентратору всех клеточных элементов крови.

Среди них много макрофагов, осуществляющих процесс непосредственного разрушения тромбоцитов. Все те белки и вещества, которые образуются в результате этого процесса, расходуются организмом в качестве строительного материала для новых тромбоцитов или других клеток.

Важно помнить! Норма количества тромбоцитов всех видов в составе крови, циркулирующей в тканях, составляет от 150 до 400 тысяч клеток в одном миллилитре (150-400 гиг/л). Эта цифра представляет собой усредненный показатель. В зависимости от пола, возраста и состояния организма существуют более специфические показатели нормы. Это обязательно должно учитываться при оценке уровня тромбоцитов, особенно у особей женского пола!

Физиологическая роль для организма

Кровь человека, помимо поддержания жидкого состояния, должна обладать достаточной вязкостью.

Это нужно для того, чтобы создавать своеобразный буфер, который способен удержать все свои клеточные компоненты в просвете сосудистого русла. И делают это тромбоциты.

Эти клетки находятся в состоянии повышенной готовности и способны мгновенно выполнять свои функции в случае наличия малейшей угрозы кровопотери.

За счет своих мелких размеров и большого количества тромбоцитарных клеток крови по сравнению с другими клеточными элементами, больше всего их скапливается возле стенки сосудов.

Изнутри она выстлана специфической оболочкой, именуемой интимой, образованной клетками эндотелия. Пока в организме не происходит никаких патологических изменений тромбоциты, имеющие отрицательный заряд клеточной мембраны, отталкиваются от эндотелия.

Это позволяет крови беспрепятственно циркулировать по ветвящимся сосудам.

Тромбоциты первыми реагируют на повреждение сосудистой стенки

Активация тромбоцитов происходит при:

  • Минимальных изменениях со стороны эндотелия сосудов, что сможет стать следствием атеросклероза или воспалительного процесса;
  • Появлении в крови коллагена, который выделяется при травме или пересечении сосудистой стенки;
  • Избыточной выработке печенью факторов свертывания крови;
  • Любых тяжелых заболеваниях и критических состояниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и выраженной интоксикацией.

При этом запускается цепочка физиологических реакций и механизмов, в ходе которых эти клетки пытаются не только возобновить целостность сосудов, но и поддержать кровь в таком состоянии, чтобы она смогла циркулировать в условиях повышенной вязкости. Это и есть основная функция тромбоцитов. Цепочка трансформации и активизации представлена так:

Еще статья:
Причины повышения тромбоцитов в крови

  1. Изменение заряда мембраны тромбоцитов. Это приводит к тому, что они начинают адгезироваться (прилипать) к месту повреждения сосудистой стенки и друг у другу;
  2. Изменение формы тромбоцитов. Мгновенно происходит появление множественных специфических отростков на поверхности тромбоцитов, за счет которых они приобретают хаотичное строение и звездчатую форму. Такая особенность увеличивает площадь клетки;
  3. Скопление клеток в патологических участках сосудистого русла. При этом образуются конгломераты, позволяющие создать сетчатый каркас, на который сможет оседать фибриноген. Этот фактор свертывания является окончательным звеном свертывающей системы, взаимодействуя с тромбоцитарной пробкой, образует полноценный тромб или сгусток;
  4. Активация взаимопревращений факторов свертывания. Направлена на ускорение образования фибриногена и его превращений из малоактивной формы в активную;
  5. Стимуляция синтеза тромбоцитов костным мозгом и различных веществ сосудистой стенкой, что ускорит процесс свертывания крови и остановит имеющуюся кровопотерю.

Важно помнить! Тромбоциты отвечают за первый этап в запуске свертывания крови. Если их количество превышает норму, даже в условиях отсутствия провоцирующих свертывание факторов, существует угроза спонтанного запуска образования тромбов в просвете сосудов. В случае низкого содержания тромбоцитов резко повышается риск просачивания клеточных элементов крови через сосудистую стенку, особенно в условиях снижения ее прочности. Это проявляется повышенной склонностью к кровотечениям и спонтанному образованию гематом!

Согласно данным последних исследований ведущих гематологических клиник, зафиксирована весомая роль тромбоцитов в стимуляции заживления ран. Подобный физиологический феномен связан с выработкой ими специфических факторов роста, оказывающих потенцирующее влияние на размножение клеток в очаге поражения.

Анализ крови из пальца – достоверный метод определения состояния тромбоцитов

Как можно определить количество тромбоцитов

Для исследования состояния тромбоцитарного звена и определения, сколько клеточных элементов содержится в крови, достаточно обычных рутинных методов, которым является общий анализ крови. Провести его можно при помощи стандартного изучения под микроскопом или новейшими автоматическими анализаторами. В любом случае, для исследования нужна кровь из пальца (капиллярная).

Обычно при оценке результатов анализа, проведенного микроскопическим исследованием, вопросов не возникает, так как в нем в понятном стиле изложены все показатели, в том числе тромбоциты.

Сложность может быть лишь с оценкой результатов автоматизированного анализа. Тромбоциты в нем обозначаются аббревиатурой из латинских букв PLT. Рядом с ней указаны цифры, которые и соответствуют полученному результату.

При наличии отклонений от нормы в обязательном порядке назначается повторный анализ крови.

Тромбоциты относятся к очень важным элементам крови, исследование состояния которых не представляет больших трудностей. Но оценку результатов анализов и, тем более, правильную их интерпретацию в случае наличия отклонений от нормы должен проводить исключительно знающий специалист.

Источник: //icvtormet.ru/krov/trombocity

Где погибают тромбоциты

Тромбоцитопенией называется состояние, при котором количество тромбоцитов в крови опускается ниже установленной нормы.  Обычно патология сигнализирует о наличии какого-либо заболевания, иногда является самостоятельной болезнью. Что представляют собой эти частицы, где они образуются и какова продолжительность их жизни. Причины  возникновения нарушений у взрослого человека.

Образование и функции тромбопластинок

Бесцветные безъядерные элементы крови являются фрагментами мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге в виде сетчатого каркаса. Созревая, мегакариоциты «отшнуровывают» цитоплазму — образуются молодые тромбоциты.

Клетки могут быть круглыми или овальными, а размер, в зависимости  от этапа созревания равен 2 — 5 мкм. Живут они 7-12 дней, потом тромбоциты разрушаются макрофагами в красном мозге. Небольшой процент погибает  в печени и селезенке.

работа  этих форменных элементов — свертывание крови. Основана эта способность на трех свойствах, позволяющих образовывать тромбы:

  1. Адгезия — прилипание к поверхностям.
  2. Агрегация  — возможность частиц склеиваться между собой.
  3. Адсорбция — осаждение на факторах свертываемости крови.

В спокойном состоянии тромбопластинки заряжены отрицательно. Они циркулируют в крови, отталкиваясь от эндотелия сосудов, позволяя кровотоку легко растекаться по сосудам разного диаметра, свободно минуя разветвления. Таким образом улучшается текучесть крови, и кислород своевременной доставляется кровью к клеткам органов и тканей.

При повреждении участка сосудов (образование атеросклеротической бляшки), тромбоциты становятся положительно заряженными за счет быстрого образования выростов-ножек и прилипают к адгезивным молекулам внутренней поверхности сосудов.

В этом играют большую роль фактор Виллебранда и кальций — они помогают тромбоциту быстро расти и менять форму для увеличения взаимодействующей с  другими клетками поверхности.

Далее тромбопластинки активируют выброс из клеток веществ, отвечающих за суживание сосудов: серотонина, тромбоксана, адреналина, а также ростовых и коагуляционных веществ.

Тромбоциты не только закупоривают поврежденные участки сосудов. Клетки выполняют еще ряд важных функций:

  1. Питание и заживление — поставляют ростовые факторы, активирующие процессы заживления, клеткам сосудистой стенки.
  2. Гемостатика — запускают первичное звено свертывания.
  3. Транспортировка гормонов и ферментов.
  4. Захват вирусов и антигенов.

Участвуя в  доставке белковых молекул к органам и системам организма, тромбоциты обеспечивают адекватную скорость метаболизма. Связывание чужеродных агентов играют большую роль в поддержание иммунной защиты.

Норма и отклонения

Уровень тромбопластинок измеряют в тысячах единиц  на 1 микролитр крови. В результатах лабораторных тестов  показатель отображается как «PLT» или «Platelets».

Таблица: Допустимые пределы содержания тромбоцитов у людей разных возрастов

ВозрастPLT ед/мкл
Взрослые мужчины200 — 400
Взрослые женщины180 — 320
Дети 5 — 7 лет180 — 450
Дети 1 — 5 лет180 — 380
Дети от 1 — 12 месяцев150 — 350
Новорожденные до 1 месяца100 — 420

Снижение числа тромбоцитов называется тромбоцитопенией, превышение нормы — тромбоцитозом. Оба отклонения сигнализируют о патологии, поэтому их нельзя оставлять без внимания.

Тромбоцитоз

Увеличенное количество тромбопластинок может сигнализировать о туберкулезе, лейкозе, раке внутренних органов. Отклонение также наблюдается у больных эритроцитозом, артритом, миелолейкозом, а также при острых  инфекционных заболеваниях.

Тромбоцитоз, оставленный без лечения,  ведет к эссенциальной тромбоцитемии — хроническому миелопролиферативному заболеванию, когда из стволовой (материнской) клетки крови появляется опухоль из ее потомков. Большое количество тромбопластинок, которые вырабатываются в ответ на рост опухоли, функционирует нормально, но повышает риск тромбообразования в мелких сосудах.

При травме, оперативном вмешательстве, алкоголизме тромбоцитоз вторичен. Организм вынужден активно вырабатывать тромбопоэтин, регулирующий процессы деления и созревания клеток в красном мозге. Независимо от причины превышения нормы необходима консультация врача и назначение подходящего лечения.

Перед постановкой диагноза обязательно назначают ряд исследований:

  • определение количества С-реактивного белка;
  • УЗИ внутренних органов;
  • полный анализ мочи;
  • определение уровня гемоглобина;
  • трехкратный анализ на тромбомассу с периодичностью в 3–5 дней.

Для снижения показателя врач может назначить препараты на основе разжижающей кровь ацетилсалициловой кислот. Также потребуется рационализировать питание — добавить продукты, увеличивающие объем крови и содержащие магний (лимон, имбирь, свекла, томаты, рыбий жир), а также выпивать не менее 2,5 л воды в сутки.

Тромбоцитопения

Существует немало предпосылок уменьшения количества форменных элементов крови. Исходя из причин и механизмов возникновения нарушений, их делят на несколько типов:

  1. Наследственная патология.
  2. Патология потребления.
  3. Продуктивные нарушения.
  4. Тромбоцитопения распределения.
  5. Заболевание разведения.
  6. Тромбоцитопения разрушения.

Таблица:  Принцип наследования наиболее распространенных наследственных тромбоцитопений

От больных родителейОт 2-х родителей, каждый из которых имеет рецессивный ген (носителей)
Аномалия Мея-Хегглина — нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного)Синдром Бернара-Сулье (передается от родителей) — нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного
Синдром Вискотта-Олдрича — размер зрелых тромбопластин не превышает 1 мкм, из-за чего они всего через несколько часов умирают в селезенкеАмегакариоцитарная — мегакариоциты невосприимчивы к тромбопоэтину

При патологии потребления активация тромбоцитов происходит непосредственно в сосудистом русле, а не на пораженном участке стенки — запускаются механизмы, провоцирующие свертывание крови:

  • недостаток простациклина в результате недостаточного синтеза стенками сосудов;
  • затормаживание свертывания на разных этапах инфекционными агентами;
  • ДВС — синдром — запуск кровоостанавливающей функции происходит при повреждении обширного участка тела, идет активный синтез факторов свертывания, многочисленные тромбы нарушают кровоснабжение органов.

Идет активная выработка форменных элементов вследствие их повышенного расхода. Если это состояние не лечить, ресурсы костного мозга быстро истощаются, развивается тромбоцитопения.

Продуктивная тромбоцитопения развивается в результате нарушения синтеза тромбоцитов в костном мозге из-за гипоплазии мегакариоцитарного ростка. Костный мозг не может выработать даже 10% форменных элементов, необходимых для пополнения стабильного количества.

Причины патологии:

  • апластическая анемия — угнетение процесса кроветворения;
  • миелодиспластический синдром — синтез опухолевых, неспособных к созреванию форменных элементов;
  • мегалобластная анемия — нарушение механизма кроветворения из-за дефицита необходимых для этого веществ;
  • острый лейкоз — из-за патологического перерождения стволовых клеток идет стремительное уменьшение всех составляющих крови;
  • миелофиброз и метастазы рака — нарушение синтеза форменных элементов из-за перерождения стволовых клеток;
  • радиация и алкоголь — разрушают кроветворные клетки костного мозга.

Интересно!

тромбоцитов снижается вследствие угнетения кроветворения отдельными группами лекарственных препаратов. К этому могут привести цитостатики, а также некоторые антибиотики, мочегонные и противосудорожные медикаменты.

Тромбоцитопения распределения развивается в результате увеличения размера селезенки. Орган может гипертрофироваться по разным причинам:

  • цирроза печени;
  • инфекций;
  • алкоголизма;
  • опухолей;
  • аутоиммунных заболеваний.

Здоровая селезенка хранит  около 30% всех тромбоцитов, выделяя их в кровоток при необходимости. Гипертрофированный орган  «захватывает» до 90 % форменных элементов, что приводит к их дефициту.

Тромбоцитопения разведения развивается при большой потери крови. Введение плазмозаменителей и эритроцитарной массы не помогает поднять уровень тромбоцитов.

Тромбоцитопения разрушения возникает из-за аутоиммунных нарушений. Наиболее распространенные из них:

  • повреждение костного мозга специфическими антителами;
  • наличие антигенов на тромбоцитах плода, отсутствующих у матери;
  • переливание донорской крови;
  • синдром Эванса – Фишера (образования антител к нормальным тромбоцитам);
  • вирусные агенты видоизменяют антигены тромбоцитов, делая их мишенями иммунной системы.

Таблица: Правильное питание при тромбоцитопении

Полезные продуктыЗапрещенные продукты
Печень, рыбаОстрая и жирная пища
Миндаль, арахисМаринады
Гречневая крупаАлкоголь
Болгарский перец, морковь, сельдерейОгурцы
Зеленый виноград, зеленые яблоки, бананыВиноград красный
БрусникаКлюква
Зелень, капустаМорская капуста

Для людей с низким содержанием тромбоцитов важно стабилизировать жизненный ритм. Потребуется побороть вредные привычки, наладить режим сна и отдыха, минимизировать возникновения  стресса.

Запрещены высокотравматичные виды спорта. Лекарственные препараты, нормализующие количество форменных элементов должен подбирать врач.

Он же назначит необходимые витамины или изменит схему лечения основного заболевания, заменив медикаменты, ухудшающие состав крови.

Источник: //krovinfo.com/gde-obrazuyutsya-trombocity/

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий