Давление в портальной вене

Портальная гипертензия – лечение в Инновационном сосудистом центре с использованием спленоренальных анастомозов

Давление в портальной вене

Портальная гипертензия – повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода.

Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии.

Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Осложнения

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение.

Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%.

Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости  у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Источник: //angioclinic.ru/zabolevaniya/portalnaya-gipertenziya/

Портальная гипертензия: что это такое, признаки синдрома, лечение

Давление в портальной вене

Портальная гипертензия — это повышение давления внутри воротниковой (портальной) вены, через которую кровь поступает в печень из желудка, кишечника и селезенки.

Является осложнением цирроза, при котором происходит массивное изменение паренхимы — образование фиброзных узлов.

Аномальная структура железы приводит к появлению локальных препятствий в портальном сосуде, вызывая повышение кровяного давления.

По МКБ-10 болезни присвоен код К76.6.

В данной стать содержится подробная информация о причинах, симптомах и лечении портальной гепертензии.

Причины заболевания

Синдром портальной гипертензии связан с аномальным изменением структуры печени, которое вызвано следующими болезнями:

  • камни в желчном пузыре;
  • первичный и вторичный билиарный цирроз;
  • внутри- и внепеченочный холестаз;
  • опухоль холедока или печеночного желчного протока;
  • злокачественное образование на головке поджелудочной железы;
  • перевязка желчных протоков или их повреждение во время операции;
  • отравление гепатотропными ядами, в том числе медицинскими препаратами, грибами и т.д.

Развитие портальной гипертензии могут спровоцировать сопутствующие патологии:

  • стеноз и тромбоз воротниковой вены;
  • врожденная атрезия (заращивание отверстий);
  • сдавливание сосуда опухолевыми новообразованиями;
  • синдром Бадда-Киари, при котором происходит тромбоз печеночных вен;
  • повышенное давление в правых отделах сердца;
  • воспаление околосердечной сумки (перикардит);
  • рестриктивная кардиомиопатия, при которой ограничено наполнение желудочков кровью из-за нарушений в работе миокарда.

Данный комплекс симптомов может проявляться в критическом состоянии больного после травм, ожогов, операций, при сепсисе и тромбогеморрагическом синдроме.

Толчком к развитию заболевания могут стать такие факторы, как:

  • операция;
  • инфекционные заболевания;
  • лечение транквилизаторами или диуретиками;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • переизбыток животных белков в рационе.

Классификация

В зависимости от масштабов зоны высокого давления выделяют 2 форм гипертензии:

  1. тотальная — поражается вся сеть сосудов портальной системы;
  2. сегментарная — кровоток нарушается в селезеночной вене, патология не распространяется на брыжеечную и воротниковую вену.

В зависимости от локализации пораженных сосудов существует 4 формы заболевания:

  1. Внутрипеченочная — самая распространенная (до 90% случаев). Кровоток блокируется:
    • внутри печеночных синусоидов — при гепатите, циррозе и опухолях;
    • перед капиллярами-синусоидами — при опухолях и поликистозе, циррозе, узелковом фиброзе, саркоидозе, шистосомозе;
    • за пределами печеночных синусоидов — при фиброзе, циррозе, алкоголизме, обструкции синусоидов.
  2. Предпеченочная (менее 4%) — кровоток нарушается в портальной и селезеночной венах из-за сдавливания этих сосудов, а также их стеноза и тромбоза.
  3. Постпеченочная (до 12%) — связана с тромбозом, передавливанием нижней полой вены, перикардитом и синдромом Бадда-Киари.
  4. Смешанная — кровоток нарушается внутри и вне печеночных вен при тромбозе портальной вены и циррозе печеночной железы.

У детей портальная гипертензия чаще протекает как внепеченочная форма. Она развивается на фоне врожденных аномалий системы воротниковой вены или приобретенных нарушений из-за болезней печени.

В качестве механизмов развития патологии врачи рассматривают следующие факторы:

  • нарушение оттока портальной крови;
  • большой объем кровотока;
  • усиленное сопротивление ветвей сосудов;
  • отток крови через коллатерали (обходные ветви) внутри центральных сосудов.

Стадии заболевания

Портальная гипертензия развивается постепенно и имеет 4 стадии:

  1. начальная — пациент жалуется на метеоризм и ощущение тяжести в правом подреберье;
  2. компенсированная — характерны умеренное увеличение селезенки в размерах, расширение вен пищевода, не сопровождающееся скоплением жидкости в брюшине;
  3. выраженная — сопровождается значительным увеличением селезенки, геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью кожи и слизистых), асцитом;
  4. осложненная — может возникать варикоз вен прямой кишки, пищевода, желудка, который сопровождается внутренними кровотечениями, печеночной недостаточностью, асцитом и перитонитом.

Источник: //MyPechen.com/portalnaya-gipertenziya/

Портальная гипертензия

Давление в портальной вене

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями.

В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др.

Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

K76.6 Портальная гипертензия

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе.

При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т.

д.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

  1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
  2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
  3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
  4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.

Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

  1. Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
  2. Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
  3. Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
  4. Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.

Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/portal-hypertension

Портальная гипертензия: симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Давление в портальной вене
Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально. Автор этой статьи, эксперт: гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина

Эту статью редактировала врач-гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина.

Это синдром, возникающий из-за повышения давления в портальной/воротной вене печени. Цифры давления внутри сосуда при этом увеличиваются на 5–10 мм ртутного столба (при норме 5–10 мм ртутного столба).

Причины повышения давления крови в воротной вене могут быть разными. Вне зависимости от них, появление портальной гипертензии приводит к проблемам кровообращения как в крупных, так и мелких сосудах.

В 80% случаев причиной портальной гипертензии является цирроз печени. Остальные 20% причин — это:

Какие бывают разновидности портальной гипертензии

Врачи классифицируют это заболевание по объёму поражения:

  1. Тотальная — поражающая весь бассейн воротной вены.
  2. Сегментарная — блок только селезёночной вены. При окклюзии одной только селезёночной вены, возникающей, как правило, в результате поражений поджелудочной железы.

По уровню нарушения кровотока эта патология бывает:

  1. Внепечёночная.
  2. Внутрипечёночная.
  3. Смешанная. Это сочетании внутрипечёночной (цирроза печени) с блоком воротной вены. В данном случае течение болезни прогрессивное, с ранним развитием печёночной недостаточности.

Внепечёночная, в свою очередь подразделяется на:

  1. Подпечёночную — до вхождения в печень. Закупорка, тромбоз или врождённые пороки портальной вены. Это первичная внепечёночная гипертензия.
  2. Надпечёночную — выше уровня печени. Закупорки печёночных вен или нижней полой вены. Возможны некоторые пороки сердца. Этот вариант встречается редко. Также к ней относится болезнь Бадда-Киари: первичное поражение печёночных вен, чаще всего — воспаление их внутренней оболочки. Синдромом Бадда-Киари называют первичное поражение нижней полой вены с блокадой печёночных вен.

Внутрипечёночная портальная гипертензия — самый распространённый тип. Основной причиной внутрипечёночного блока является цирроз печени. В некоторых других случаях (редко) её причиной являются опухоли, кисты, врождённый фиброз, паразитозы.

По месторасположению блока внутрипечёночного кровотока такая разновидность делится на:

  1. Пресинусоидальную — до уровня синусоидов.
  2. Постсинусоидальную — после синусоидов. Именно этот вариант характерен для цирроза печени.

Также читайте статью о том, как устроено кровоснабжение печени, какие ещё бывают нарушения кровообращения в печени и как с ними бороться.

Как прогрессирует заболевание

Синусоидные капилляры — мелкая частая сеть тонких сосудов, идущих от междольковых вен и проходящих внутри долек.

При циррозе печени основным механизмом развития гипертензии является повышение сосудистого давления внутри печени.

Из-за патологической перестройки тканей печени, развития фиброза и узловой регенерации (роста заместительной рубцовой ткани) развиваются механические затруднения для прохождения крови.

Функциональная недостаточность изменённых клеток печени приводит к выделению в кровоток вазодилататоров: веществ, расширяющих сосуды.

Это происходит в попытке компенсации застоя крови, но приводит к расширению сосудов абдоминальной области, усилению сердечного выброса и кровотока на периферии.

В дополнение к механическим препятствиям, активное расширение внутрипечёночных артерий приводит к встречному росту сосудистого давления.

Портальная гипертензия при циррозе в конечной стадии приводит к отказу компенсаторных механизмов и развитию артериальной гипотонии. В механизме компенсации большую роль также играет сброс крови по обходным, портосистемным коллатеральным сосудам: то есть в обход печени. В сосудистом русле коллатералей очень высокое сосудистое сопротивление.

Прогрессирование портальной гипертензии обеспечивает растущее поступление крови, а также отсутствие эффекта от коллатерального кровообращения: в силу большого сопротивления коллатеральных (обходных) и внутрипечёночных сосудов.

Классификация по уровню давления в портальной вене:

  1. I стадия — уровень давления 250–400 мм вод.ст.;
  2. II стадия — 400–600 мм вод.ст.;
  3. III стадия — более 600 мм вод.ст.

Одним из частых проявлений портальной гипертензии, которое обычно служит первым признаком, является расширение вен пищевода. Степень тяжести варикозной деформации вен пищевода определяется при эндоскопическом исследовании — ФЭГДС:

  1. Первая степень. Выбухают единичные сосуды, они уменьшаются при надавливании на них эндоскопом. Узлы до 3 мм.
  2. Вторая степень. Регистрируются несколько венозных тяжей, не сливающихся друг с другом по периметру пищевода. При надавливании эндоскопом остаются неизменными. Узлы 3–5 мм. Начальные эрозии.
  3. Третья степень. Вены расположены по всей окружности пищевода, сливаются, выбухают в просвет. Узлы более 5 мм. Эрозии.
  4. Четвёртая степень. Полное заполнение изменёнными венами просвета пищевода, множественные эрозии, узлы более 5 мм.

Какие симптомы характерны

Симптомами портальной гипертензии являются проявления:

  • асцита — водянки живота;
  • спленомегалии — увеличения селезёнки;
  • варикозного изменения вен пищевода;
  • геморроя;
  • яркого проявления на поверхности живота варикозно-изменённых вен передней брюшной стенки — «головы медузы»;
  • появление сосудистых звёздочек на коже лица, груди, спины
  • отёки нижних конечностей.

При портальной гипертензии выделяют четыре основные группы анастомозов (соединений) воротной и полой вены:

  • гастроэзофагеальные — желудок и пищевод. По этому пути происходит отток крови из пищевода в верхнюю полую вену через обходные сосуды. Особенности строения — рыхлая клетчатка в подслизистом слое пищевода и желудка. Начинается повышение давления в коллатеральных венах за счёт избыточного притока крови, это провоцирует варикозные изменения.
  • соединения ветвей воротной вены и системы сосудов брюшной стенки. Симптом «головы медузы», развивается при этом чаще всего.
  • соединение между венозным сплетением толстого кишечника и нижней полой веной. Следствием является геморрой.
  • соединения, пролегающие за брюшиной.

Все нарушения оттока крови от печени сопровождаются увеличением сопротивления и в артериальном русле, что приводит к расширению, аневризмам селезёночной артерии.

Помимо варикозно-изменённых вен и увеличения селезенки, в клинической картине гипертензии встречается асцит.

В происхождении асцита, кроме блока оттока крови от печени, участвуют электролитные нарушения, возникающие от застоя как крови, так и лимфы в этой области.

Варикозное пищеводное кровотечение обусловлено:

  • венозной гипертензией;
  • специфическими изменениями стенок вен и их истончением,;
  • нарушениями функций пищевода.

При внутрипечёночной портальной гипертензии стадия цирроза является основным показателем тяжести процесса. Увеличение размеров печени развивается чаще при алкогольном циррозе, уменьшение — как итог вирусного гепатита.

Асцит, как правило, позднее осложнение болезни, он является результатом сбоя компенсаторных механизмов. Крайне неблагоприятным исходом асцита может стать спонтанный бактериальный перитонит.

Тяжёлыми и обильными бывают варикозные пищеводные и желудочные кровотечения. Они проявляются рвотой алой кровью или «кофейной гущей», а также меленой («дегтярный» стул). Эта клиника предшествует декомпенсации функций печени:

  • усиливаются желтуха и асцит;
  • возникает и прогрессирует энцефалопатия;
  • сопорозное состояние (угнетённое, близкое к коме);
  • дезориентация, снижение интеллекта, при дальнейшем ухудшении состояния больной может впасть в печёночную кому.

Диагностика портальной гипертензии складывается из двух составляющих. Это диагностика основного заболевания и диагностика вызванных им гемодинамических нарушений:

  1. УЗИ брюшной полости. Определение размеров и состояния печени, селезёнки и поджелудочной железы, наличие асцита.
  2. Допплерография крупных брюшных вен. Метод позволяет увидеть и оценить состояние сосудов и кровообращение в них.
  3. Диагностика с помощью ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Осмотр слизистой пищевода и желудка, выявление наличия в пищеводе и желудке изменённых вен, варикозных узлов и эрозий.
  4. Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка бариевой взвесью при противопоказаниях к гастроскопии.
  5. МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) с внутривенным контрастированием.

Кроме того, больному необходимо будет сдать несколько анализов:

  1. Общий анализ крови. При таком диагнозе может показать снижение уровня тромбоцитов, панцитопению клеток крови.
  2. Биохимический анализ крови. Специфическими являются повышение билирубина, снижение альбумина, общего белка и ПТИ (протромбиновый индекс, анализируется способность крови к свёртыванию), повышаются печёночные показатели АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ.
  3. Анализ мочи. У большинства пациентов в общем анализе мочи выявляются признаки почечной недостаточности

Как лечить портальную гипертензию

Для выбора оптимального метода лечения в первую очередь необходимо оценить степень тяжести как основного заболевания, так и портальной гипертензии. Нередко сочетание медикаментов и хирургических методов, так как данное состояние очень тяжело поддается лечению в ввиду необратимости основного заболевания: цирроза печени.

Оперативное лечение подразделяется на три основные группы:

  1. Радикальные — убирающие причину возникновения портальной гипертензии. Они проводятся при патологии, которая может быть устранима хирургически. Чаще всего это восстановление проходимости сосудов, удаление селезёнки при частичной сегментарной гипертензии.
  2. Условно-радикальные — уменьшающие давление в воротной системе. Это портокавальное шунтирование при циррозе печени и вторичной внепечёночной портальной гипертензии, а также ТИПШ (трансъюгулярное интрапечёночное портосистемное шунтирование).
  3. Паллиативные — незначительно снижающие проявления последствий портальной гипертензии.

Прогноз определяется:

  • тяжестью основного заболевания;
  • наличием геморроидальных кровотечений;
  • степенью выраженности портальной гипертензии;
  • тяжестью печёночной дисфункции.

Прогноз при портальной гипертензии чаще всего неблагоприятный и указывает на тяжёлое течение основного заболевания.

Источник: //pohmelje.ru/nauka-i-pechen/bolezni/portalnaja-gipertenzija/

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий