Аритмический шок

MED24INfO

Аритмический шок
  У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения — восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного.

Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1—4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии.

Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влияние, при этом АД и СВ существенно не меняются.

Суточная доза — не более 2—3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно. В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений — гипокалиемии и гипомагнезиемии.

При гипокалиемии (уровень К+ менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50—100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K+ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии.

При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1—2 г сульфата магния разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50—60 мин, затем — от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии.

Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий. Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда — внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания.

Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ. Аритмии, наиболее опасные для жизни больного: • желудочковая тахикардия (рис. 15.1), которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект.

Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию); • фибрилляция (мерцание) желудочков (рис. 15.2).

Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора.

Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа сердца.

Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж; • желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков.

Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев: 1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин (рис. 15.3); 2) политопные экстрасистолы (рис. 15.4); 3) групповые желудочковые экстрасистолы (рис. 15.5; 15.6; 15.7); 4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г» (рис. 15.8).

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15—20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг.

Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2—4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72—96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут. Синусовая брадикардия.

Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов.

Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4—0,6 мг).

Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца.

Временная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция. Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1—2-й день болезни.

Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда. Рис. 15.1. Желудочковая тахикардия. Зубцы Р не выявляются, комплексы QRS имеют патологическую форму. Рис. 15.2. Мерцание (фибрилляция) желудочков. Синусоида нерегулярная, неритмичная; комплексы QRST отсутствуют, частота волн мерцания более 250 в минуту. Рис. 15.3. Три и более (обычно до 9) последовательных желудочковых экстрасистол. Рис. 15.4. Бигеминия: каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплексом (экстрасистолой). Рис. 15.5. Тригеминия: за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует экстрасистола. Рис. 15.6. Мультиформные желудочковые экстрасистолы. Морфологически различные преждевременные желудочковые комплексы (экстрасистолы). Рис. 15.7. Спаренные желудочковые экстрасистолы. Две последовательные экстрасистолы за синусовым ритмом. Рис. 15.8. Желудочковые экстрасистолы типа «R на Т».

Комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на вершину или нисходящее колено предшествующего зубца Т.

Рис. 15.9. АВ-блокада II степени (Венкебаха, Мобиц-1).

Постоянное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRST; интервалы R—R прогрессивно укорачиваются; Р—Р — относительно постоянны.

Рис. 15.10. АВ-блокада II степени (Мобиц-II).

Интервалы PQ постоянные, могут быть удлиненными, выпадение желудочковых комплексов QRST, длинные паузы равны удвоенному интервалу Р—Р; Р : QRS = 3:2; 4:3; 5:4.

Рис. 15.11. АВ-блокада III степени (полная).

Интервалы R—R и Р—Р постоянные; частота Р больше частоты комплексов QRS, комплексы (?/?5'нормальной продолжительности или расширены и деформированы.

Рис. 15.12. Мерцание (фибрилляция) предсердий. Отсутствие четких зубцов Р, комплексы QRS неправильной формы, частоты и вольтажа. Частота сокращения предсердий около 350 и более в минуту.

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца: • блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла (рис. 15.9).

В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца. АВ-блокада типа Мобиц II (рис. 15.10) имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный.

В этом случае показана имплантация кардиостимулятора. • АВ-блокада III степени (рис. 15.11) характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного.

Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи—Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной.

Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

• Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий (рис. 15.

12) при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко.

Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д. 

Источник: //www.med24info.com/books/intensivnaya-terapiya-reanimaciya-pervaya-pomosch-uchebnoe-posobie/aritmicheskiy-shok-21583.html

Крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца или кардиогенный шок: есть ли шансы?

Аритмический шок

При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.

Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.

Причины развития кардиогенного шока

Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

  • комбинированные пороки развития,
  • миокардиопатии,
  • воспаление миокарда,
  • опухоль сердца,
  • токсическое поражение сердечной мышцы,
  • тяжелая аритмия,
  • травма,
  • закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

Кардиогенный шок в 75% случаях связан с нарушением работы левого желудочка, гораздо реже его причиной бывает разрыв межжелудочковой перегородки или поражение правых отделов сердца.

При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

  • пожилые пациенты,
  • имеется сахарный диабет,
  • обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
  • трансмуральный инфаркт (проникает во всю стенку сердца),
  • на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
  • на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
  • повторный инфаркт с аритмией,
  • тампонада сердца.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях патологии и классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Классификация патологии

В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

Рефлекторный

Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов.

Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови.

Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

Истинный при инфаркте

Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

  • нарушению циркуляции крови,
  • формированию тромбов в сосудах,
  • понижению функционирования головного мозга,
  • острой недостаточности печени и почек,
  • образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
  • пониженному насыщению крови кислородом,
  • застою в легочной системе,
  • сдвигу реакции крови в кислую сторону.

Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

Аритмический

Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса.

Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

Симптомы развития шока

Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, давление падает ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

  • клокочущее дыхание;
  • приступы удушья;
  • кашель с мокротой розоватого цвета;
  • сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

Методы диагностики

Главными признаками кардиогенного шока считают:

  • систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
  • выделение мочи за час не превышает 20 мл,
  • нарушение сознания,
  • цианоз конечностей,
  • слабый пульс,
  • холодный пот.

ЭКГ при диагностике кардиогенного шока

Данные дополнительных методов исследования:

  • Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
  • Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
  • ЭКГ и ЭхоКГ – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

Варианты лечения

Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

Неотложная помощь

Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: Добутамин, Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

Лекарственная терапия

После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

Для восстановления ритма используют чаще 10% раствор Лидокаина в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

При повышении глюкозы в крови используют внутримышечное введение препаратов инсулина короткого действия (Актрапид). Критерием эффективности терапии является повышение давления до 90 мм рт. ст.

Хирургическое вмешательство

Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная баллонная контрпульсация. При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.

Внутриартериальная баллонная контрпульсация при кардиогенном шоке

Наблюдение

Все лечебные мероприятия проводятся строго под контролем величин артериального давления, пульса, выделения мочи.

При помощи катетера, введенного в легочную артерию, может быть определен такой показатель, как давление заклинивания легочных капилляров, по нему можно ориентироваться для оценки преднагрузки на сердечную мышцу. ЭхоКГ и ангиография позволяют исследовать объем сердечного выброса.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть при рефлекторном кардиогенном шоке в случае ликвидации болевого синдрома, или аритмогенном, после восстановления нормальных сердечных сокращений. Если шок возникает на фоне обширного поражения сердца, особенно в ареактивной форме, то смертность в таких случаях чрезвычайно высокая.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации заболевания, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о внезапной коронарной смерти.

Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца. Он осложняет течение обширного инфаркта, может быть вследствие болевого синдрома, аритмии. Проявления связаны со слабым поступлением крови из левого желудочка в артериальную сеть. Основной признак – систолический показатель давления ниже 90 мм рт. ст.

При истинном кардиогенном шоке на введение препаратов для сужения сосудов обычно отмечается слабая реакция, поэтому для спасения жизни пациента может потребоваться экстренная операция.

Источник: //CardioBook.ru/kardiogennyj-shok/

Кардиогенный шок (R57.0)

Аритмический шок

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда,  шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА,  внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.

В основном разрыв происходит в грудном (в частности – в восходящем) отделе аорты. Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.

Характерная клиническая картина: – интенсивная, нарастающая загрудинная боль; – синюшность; – одышка; – набухание шейных вен и печени; – двигательное беспокойство; – малый и частый пульс; – резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления); – расширение границ сердца; – глухостью тонов сердца;

– эмбриокардия.  

В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.

При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ. 

Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления: – слабость и апатия; – бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная; – пульс слабого наполнения, мягкий, учащен; – артериальное давление резко снижено (иногда не определяется); – спавшиеся вены большого круга; – расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа; – олигурия; – анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);

ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто – нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный. 

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.

Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т.

д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.    

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.

Характерные проявления: – периодическая потеря сознания; – тахикардия; – малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый “парадоксальный пульс”); – артериальное давление резко снижено; – холодный липкий пот, синюшность; – боли в области сердца вследствие нарастания тампонады; – венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока. Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.

При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.     

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите  Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже – инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).

  Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.

ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма.

ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним – с клинической картиной гемоперикарда или внутренним – с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая  травматический инфаркт миокарда).

 
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко – очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония. ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи. 

7. Кардиогенный шок  при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
 

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292

Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

Аритмический шок

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.

Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.

Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

Что такое аритмогенный шок?

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

  • желудочковой параксизмальной тахикардии;
  • пароксизмов трепетания;
  • фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.

Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.

Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Нарушение кровоснабжения в результате аритмогенного шока, приводит к неадекватному снабжению кровью — органов и тканей.

Симптомы

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

  • частый пульс (который трудно прощупать);
  • нарушенное сознание;
  • спад диуреза на 20 мл;
  • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

  • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
  • На кожных покровах выступает липкий пот.
  • Спавшиеся жилы.
  • Заторможенность.
  • Упадок сил.

Причины

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.

Частыми причинами бывают:

  • Инфаркт миокарда.
  • Тампонада сердца.
  • Легочная эмболия.
  • Длительный постельный режим.
  • Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.

Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

Лечение

Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

  • фармакологическое лечение аритмии;
  • введение лекарств через вену;
  • выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
  • баллонная контрпульсация.

В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

Коронарное шунтирование

Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.

При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.

Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны.

Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии.

Все лечение происходит по стандартной схеме, если нет сопутствующих, серьезных заболеваний внутренних органов:

  • Осмотр пациента.
  • Измерение пульса и артериального давления.
  • Пальпация брюшины.
  • Электрокардиография (по возможности).
  • Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
  • Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.

В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.

Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

на тему

Источник: //neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/aritmogennyj-shok.html

Аритмический шок

Аритмический шок

Развитие аритмического шока патогенетичес­ки связано со снижением минутного объема из-за выраженного нару­шения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.

При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы умень­шается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается удар­ный и минутный объем сердца.

Этот тип шока встречается у 4-6 % больных с инфарктом миокарда, почти исключительно при обшир­ных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состо­янии увеличить силу сокращения при недостаточном систолическом наполнении.

Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия.

Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, прове­денный В.Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает у 23% больных, при суправентрикулярной – у 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — у 7,7%.

Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания.

Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.

Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез.

Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых снова появляются симптомы шока), то развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность.

Однако летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика.

В еди­ничных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков.

Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен.

Развитие шока при тахиаритмии свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда.

Летальность у этих больных в 2-3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком.

Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.

Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия.

При повторных эпи­зодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способ­ствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухуд­шает состояние сердечной мышцы.

Брадисистолический шок наблюдается у 2,5 % больных с ост­рым инфарктом миокарда.

Патогенез этого типа шока связан с умень­шением МОС из-за урежения ЧСС, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса.

Бради­систолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.

Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных ин­фарктах.

К развитию этого варианта шока наиболее часто приводят полная атриовентрикулярная блокада, иногда неполная с проведени­ем 2:1, 3:1 и т. д., медленный узловой ритм, в некоторых случаях синдром Фредерика.

Шок возникает примерно у 40-60% больных с инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти у 100% больных.

В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа.

Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен.

Методом выбора является кардиостимуляция.

Но в то время, когда при остром инфаркте миокарда, осложненном пол­ной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навя­зывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда.

Следует отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают.

Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда.

Непосредственная летальность от бради­систолического шока, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 60%.

Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, внезапной ос­тановки сердца или от фибрилляции желудочков.

Шок на фоне медленно текущего разрыва миокардаосложняет течение острого инфаркта в,0,8% случаев.

Смерть от внешнего раз­рыва миокарда относят в основном к внезапной, медленный же ва­риант течения наблюдается в 13-23% всех случаев разрывов.

По патогенезу данный вариант шока отличается от истинного кардио­генного.

Шок при разрыве возникает из-за медленного просачивания крови в перикард.

Процесс этот может длиться от десятков минут до нескольких суток (обычно не превышает 24 ч).

Все симптомы шока (выраженная гипотензия, потливость, заторможенность, олигурия и т.д.) наблюдаются и при медленно текущем разрыве, однако в этом случае они имеют определенные особенности.

Наблюдается двух- или трехэтапное течение шока.

На догоспитальном этапе регистрируют быстро преходящую гипотензию.

После обезболивания и введения кардиотонических средств АД нормализуется, а затем вновь через раз­ные промежутки времени оно снова снижается.

Отчетливая реакция на вазопрессоры наблюдается почти у всех больных, и некоторое время давление сохраняется на адекватном уровне для осуществления нормальной периферической перфузии.

Однако иногда именно после незначительного повышения давления наступает смерть.

Пульсовое давление обычно более высокое, чем при истинном кардиогенном шоке, иногда развиваются явления застоя в легких и увеличивается печень.

Механизмы шока при медленно текущем разрыве миокарда сложны.

Они связаны как с депрессорными рефлексами, возникающими при раздражении перикарда (В.Н. Черниговский, 1943), так и с сократи­тельной недостаточностью миокарда из-за наличия механического препятствия сокращению.

Снижение АД сопротивления на перифе­рии способствует уменьшению силы сокращения левого желудочка и внутрижелудочкового давления и на определенный срок задержи­вают развитие гемоперикарда. В этом случае возможно закрытие раз­рыва тромбом. Диагностика разрывов на фоне шока очень трудна.

Между тем, именно в этих случаях, когда оперативное вмешатель­ство при разрыве миокарда производят еще до наступления клини­ческой смерти, оно должно иметь большие шансы на успех.

Относительная ” мягкость” течения и двухэтапность шока, мень­шая выраженность периферических симптомов, иногда клинические, рентгенологические и ультразвуковые симптомы нарастающего ге­моперикарда, а в единичных случаях уменьшение содержания ге­моглобина и эритроцитов могут навести на мысль о разрыве миокарда.

Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев при шоке на фоне разрыва миокарда речь идет об очень обширных, часто то­тальных инфарктах.

Смерть при медленно текущем разрыве обыч­но наступает на фоне замедления синусового ритма, атриовентрикулярной блокады или замедления идиовентрикулярного ритма.

Предыдущая12345678910111213Следующая

Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 3890; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/2-101876.html

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий