Антиатерогенные липопротеины это

Холестерин и липопротеины функции и роль в развитии атеросклероза

Антиатерогенные липопротеины это

Принято считать, что повышение в крови таких показателей как холестерин, триглицериды и атерогенные липопротеины, являются важнейшим фактором риска быстрого прогрессирования атеросклероза.

Это процесс ведет к таким грозным заболеваниям как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь и др.

В силу большого обсуждения, что повышенное содержание холестерина в крови, это очень плохо, у людей сложилось мнение, что еда содержащая холестерин — самая вредная и ее лучше избегать.

Еще в начале XX века учеными было доказано, что потребление большого количества жирной пищи, богатой холестерином приводило к ускоренному развитию атеросклероза.

 В некоторых случаях повышение всех атерогенных показателей в крови не связано на прямую с употреблением в пищу продуктов, содержащих холестерин, а связано с различными расстройствами в работе внутренних органов и ферментативных систем организма.

Кроме того, холестерин необходим для построения многих гормонов, особенно мужского полового — тестостерона, без которого мужчина не в состоянии осуществлять активную половую деятельность. Наше настроение тоже зависит от холестерина, так как эндорфины — гормоны радости также образуются из него. И вообще 50% холестерина образуется внутри нашего организма — в печени.

Производные холестерина

Принято считать, что оптимальный уровень общего холестерина в крови должен составлять не более 5,2 ммоль/л, а содержание выше 7,8 ммоль/л — высоким.

Общий холестериноптимальныйпограничныйповышенныйвысокий
Уровень в ммоль/лниже 5,25,3-6,56,6-7,7выше 7,8

Кроме холестерина в плазме крови присутствуют еще одни липиды, повышенный уровень имеет значение в развитие атеросклероза, это триглицериды. Оптимальное их содержание в крови считается менее 1,7 ммоль/л.

В кровотоке холестерин и триглицериды транспортируются с помощью специальных белков переносчиков и образуют с ними особое соединение, которое носит название липопротеины.

В зависимости от количества содержания холестерина и триглицеридов в своем составе и присутствия особых белков (апопротеинов) они подразделяются на несколько подгрупп.

  • Хиломикроны
  • Липропротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Липопротеин а (ЛПа)
  • Липопротены высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны (ХМ) — самые крупные из всех липопротеинов. Они содержат 80-95% триглицеридов (ТГ) и являются основной транспортной формой экзогенных ТГ, то есть поступивших с пищей. ХМ образуются в стенке тонкой кишки в энтероцитах.

Затем они попадают в кровоток для транспортировки к органам и тканям.

Подходя к нужному месту, будь то орган или ткань, в стенке сосуда под действием фермента липопротеинлипазы расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот, которые затем доставляются для использования в качестве энергетического субстрата.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — вторые по размеру после хиломикронов. Содержать около 55% ТГ, 19% холестерина и 8% белка (апопротеины В-100, С-I, C-2). Являются главной транспортной формой эндогенных ТГ, образующихся в печени.

Таким же образом расщепляются липопротеинлипазой на глицерин и жирные кислоты для использования в качестве энергии. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности, которые частично удаляются печенью из кровотока, а частично превращаются в ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — являются основной транспортной формой холестерина (ХС). Содержат около 50% ХС, 6% триглицеридов и 22% белка.

2/3 холестерина, подвергающегося активному обмену веществ синтезируется в печени — эндогенный ХС, скорость образования которого зависит от активности фермента ГМГ-КоА-редуктаза (гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза).  Лишь 1/3 поступает с пищей — экзогенный ХС.

После транспортировки ХС к клеткам организма обмен ЛПНП может происходить двумя путями:

1) Рецепторы печеночных клеток — гепатоцитов, распознают специфические белки на поверхности ЛПНП — апопротеины В и Е, что приводит к поглощению липопротеинов низкой плотности внутрь печеночной клетки. Там они расщепляются и утилизируются. Этот путь обмена в норме значительно преобладает.

2) Свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП. Присутствующие в организме свободные радикалы могут окислять холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности.

В результате чего образуются модифицированные ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами гепатоцитов для их поглощения и переработки.

В результате чего они начинают распознаваться как чужеродные клетки и захватываться макрофагами, что приводит к образованию так называемых пенистых клеток.

В результате этого пенистые клетки накапливаются в стенке артерий и приводят к формированию атеросклеротических бляшек. В норме процессы перекисного окисления слабо выражены. ЛПНП относят к наиболее атерогенным липопротеинам и увеличение их общего содержания является фактором риска прогрессирования атеросклероза.

Липопротеины-а — близки по составу и свойствам к ЛПНП. Но в их оболочке имеется специфический белок — апопротеин-а, который может замедлять фибринолитическую активность крови. Он также является высокоатерогенным липопротеином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)— в своем составе имеют 5% триглицеридов, 22% холестерина и 40% белков — апоротеинов АI, A-II и С.

Данный вид липопротеинов обладают антиатерогенными, так как участвуют в обмене и утилизации всех остальных липопротеинов.

С помощью ЛПВП осуществляется обратный захват и транспорт холестерина из органов, в том числе из стенок артерий, с поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходит их утилизация и превращение в желчь.

Липопротеины высокой плотности защищают сосудистую стенку и другие ткани от избыточного содержания холестерина, поддерживая обмен липидов на высоком уровне.

Чем ниже содержание триглицеридов в липопротеине и выше содержание белка, тем меньше его объем и выше плотность.

В нормальном здоровом организме процессы обмена липопротеинов протекают без значительного накопления пенистых клеток в артериальной стенки. На повышенное содержание холестерина больше влияет повышенное потребление в пищу углеводов, чем жиров, так как 2/3 холестерина образующегося внутри организма, может образовываться из углеводов.

Снижение ЛПВП могут провоцировать такие факторы как курение, ожирение, сахарный диабет, высокое потребление углеводов, гипертриглицеридемия.

В процессе диспансеризации для выявление факторов риска многих заболеваний необходим ежегодный контроль именно липидограммы, где отражены все липоротеины.

Повышение ЛПНП и ЛП-а и их атерогенности обусловлены:

  • Нарушение образование специфических рецепторов на поверхности гепатоцита, что ведет к препятствию хахвата ЛПНП печеночными клетками.
  • Нарушение структуры и функции апопротеинов:
    • Дефицит апо-В ведет к снижению захвата ЛПНП гепатоцитами.
    • Дефицит апо-А и апо-C-II уменьшает активность липопротеинлипазы.
  • Увеличение синтеза эндогенного холестерина
  • Увеличение количества модифицированных форм ЛПНП и ЛП-а, образовавшихся в результате перекисного окисления.

Большое значение в развитие атеросклероза является нарушение в соотношениях содержания в крови липопротеинов — дислипидемии.

Источник: //bessudnov.com/zabolevaniya-serdechnososudistoj-sistemy/xolesterin

Антиатерогенные и атерогенные липопротеины

Антиатерогенные липопротеины это

Достоверно оценить степень риска развития атеросклероза позволяет коэффициент атерогенности. Это понятие отражает соотношение между концентрацией полезного и вредного холестерола. Доказано, что повышение в сосудах последнего приводит к отложению атеросклеротических бляшек.

Смотрите экспертную публикацию на тему: коэффициент атерогенности.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

В зависимости от роли в атерогенезе липопротеиды (ЛП) бывают атерогенными и антиатерогенными. К первой группе относят ЛП низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и промежуточной (ЛППП) плотности.

Вторая группа представлена единственной разновидностью – ЛПВП. Антиатерогенные свойства липопротеидам высокой плотности обеспечивает способность очищать стенки сосудов от уплотнений и более выраженное ( по сравнению с первой группой) сходство с апоЛП Е- и апоЛП В-рецепторами.

Атерогенность липопротеидов в определенной степени связана с размером самих частиц. Антиатерогенные ЛПВП являются самыми мелкими липопротеидами, поэтому они беспрепятственно проходят сквозь стенки артерий и так же свободно их покидают, не засоряя кровяное русло.

Крупные ЛП – это липопротеиды с очень низкой плотностью. Они, как и хилломикроны, в составе которых много триглицеридов, могут не обладать атерогенными свойствами, но их излишки способствуют развитию панкреатита. ЛП промежуточной плотности при окислении легко задерживаются в сосудах, поэтому их относят к атерогенным.

Повышение концентрации атерогенных липопротеинов увеличивает вероятность развития ИБС как у мужчин, так и уженщин, независимо от склонности к заболеванию.

Статистика показывает, что рост уровня ЛПНП всего лишь на один процент увеличивает вероятность развития ИБС до 3%, поэтому снижение показателей атерогенных липопротеидов является стратегической целью профилактики сердечной недостаточности и основной задачей медикаментозной и диетотерапии при дислипидемии.

Кроме концентрации ЛПНП вероятность развития ИБС увеличивает и их размер. Экспериментально установлено, что пациенты, у которых выявлены при обследовании преимущественно ЛПНП фенотипа В (мелкого и плотного вида) рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше при любом содержании ЛПНП.

Единая концепция по поводу роли триглицерола (ТГ) в увеличении вероятности развития ИБС не выработана. Одномерный анализ многих исследований показал, что значения ТГ до 5 ммоль/л говорят о повышенном риске сердечных недугов, преимущественно – у женщин. Фрамингемский эксперимент показал, что риск развития сердечной недостаточности прямо пропорционален содержанию триглицерола.

При введении поправки на остальные факторы риска (в частности, на ЛПНП) независимое влияние ТГ значительно ослабевает или исчезает совсем. В то же время известны случаи, подтверждающие независимую связь триглицерола и риска развития ИБС.

Одна из основных причин такой неоднозначности – гетерогенность липопротеидов, богатых триглицеролом и апопротеином В. По мнению некоторых ученых, надо классифицировать 2 типа гипертриглицеридемии, так как в одном случае болезнь ассоциируют с повышенной вероятностью ИБС, а в другом такого риска нет.

Коэффициент атерогенности

Для вычисления этого важного интегрального показателя надо оценить состояние липидного обмена. При обследовании в липидограмме анализируют:

  1. Общий ХС;
  2. Триглицерол;
  3. ХС в составе ЛПВП;
  4. ХС в составе ЛПНП;
  5. ХС в составе ЛПОНП.

Атерогенность рассчитывают по формуле:

  • Атерогенность = общий ХС – ХС из ЛПВП / ХС из ЛПВП.

Коэффициент атерогенности можно вычислить по такому алгоритму:

  • КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП. Норма этого показателя находится в диапазоне 2-2,5. Если выявлен коэффициент 3-4, можно думать об умеренной степени вероятности возникновения атеросклероза, при значении этого параметра 4 и выше диагностируют высокую опасность. При выраженных симптомах атеросклероза этот показатель составляет 7 и более единиц.

Если коэффициент атерогенности высокий

При повышенных значениях этого показателя кроме специальной диеты применяют медикаментозную терапию препаратами, снижающими холестерол. Лечение – комплексное, с учетом всех параметров заболевания.

Атеросклероз – патологическое состояние организма, связанное не только с изменениями в артериях, но и с нарушением метаболизма в целом.

Предпосылками развития недуга являются:

  • Наследственные факторы;
  • Продолжительное пребывание в стрессовой ситуации;
  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Избыточный вес;
  • Гиподинамия;
  • Курение.

Полная клиническая картина заболевания не установлена. Всемирная организация здравоохранения определяет атеросклероз как патологию, обусловленную нарушением интимы сосудов, очаговым скоплением жиров и сложных углеводов, а также синтезом соединительной ткани в очагах поражения.

Современные достижения медицины дают более детальное представление о биохимических и биофизических механизмах патогенеза этого заболевания. Доказано проникновение в интиму артерий как ЛП низкой, так и высокой плотности. В первом случае липопротеиды ЛПНП транспортируют в клетки холестерол, подвергаясь там необратимым процессам катаболизма, во втором – ХС выносится из клетки в кровь.

При формировании атеросклеротических бляшек транспортировка ЛПНП в стенки сосудов снижена, а проникающие ЛПВП в интиме блокируются. При катаболизации плотность эфиров холестерола в зоне атеросклеротической бляшки существенно увеличивается. Атероматоз значительно уменьшает возможности проникновения в интиму липопротеидов всех типов.

Сегодня коэффициент атерогенности – основной критерий, предоставляющий возможность отслеживать эффективность лечебных мер при гиперхолестеринемии. Грамотная терапия предполагает не только снижение концентрации ЛПНП, но и увеличение содержания ЛПВП, в противном случае коэффициент атерогенности будет стабильно низкий.

Если выбранная схема лечения приводит к понижению концентрации ЛП высокой плотности, то даже при снижении показателей общего холестерола и формальном повышении коэффициента атерогенности атеросклероз будет прогрессировать.

Источник: //MyHolesterin.ru/analizy/aterogennye-lipoproteiny.html

Липопротеиды высокой плотности как главный антиатерогенный фактор развития атеросклероза

Антиатерогенные липопротеины это

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) впервые были выделены в качестве отдельного класса при анализе плазмы с помощью метода ультрацентрифугирования, что позволило в дальнейшем определить их состав [1].

В процессе изучения функциональных особенностей ЛВП было высказано предположение, что увеличение количество ЛВП может быть ассоциировано с более медленным развитием коронарной болезни сердца [2]. Данный процесс осуществляется благодаря обратному транспорту холестерина от периферических тканей к печени, тем самым обеспечивая антиатерогенную роль ЛВП.

Данная концепция была высказана ещё в 60-х годах прошлого столетия, но до сих пор многие вопросы в механизме работы данного процесса остаются открытыми [3–5].

ЛВП плазмы крови представляют собой мелкие, плотные сферические липидно-белковые комплексы, содержащие около 50 % белков и 50 % липидов [6]. Если же говорить о биохимическом составе ЛВП, то можно выделить несколько структурных элементов.

Основное место занимают 2 апопротеина ЛВП — апоА-I, с более высокой молекулярной массой, и апоА-II. функция апоА-I состоит в том, что он выступает в роли основного структурного белка ЛВП, а также может активировать ЛХАТ.

АпоА-II же, в свою очередь, менее изучен, хотя недавние исследования на трансгенных мышах позволяют предположить, что апоА-II может ингибировать преобразование частиц ЛВП печеночной липазой.

Кроме того, ЛВП содержат небольшие количества апотротеинов группы С, Е и апоА-IV, а также следовые количества белка — переносчика фосфолипидов (БПФЛ) и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ). Эти вещества, присутствующие в очень малых количествах, играют важную роль в регуляции метаболизма ЛВП и липопротеидов.

Липопротеиды высокой плотности играют основополагающую роль в удалении из клеток холестерина. В ранних исследованиях Werb и Cohn [7] нагружали перитониальные макрофаги мышей холестерином и изучали его экскрецию. Макрофаги выделяли холестерин в течение всего времени присутствия сыворотки в культуральной среде.

Также было выяснено, что гидролиз и экскреция запасов эфиров холестерина стимулировались присутствующими в культуральной среде акцепторами холестерина.

В ходе проведения этого исследования было обнаружено, что определенные агенты особенно эффективно выполняют роль акцепторов холестерина, а именно: ЛВП, цельная сыворока, фракция d>1,21 г/мл, интактные эритроциты, казеин и тироглобулин.

Другие же агенты, такие как липопротеины низкой плотности (ЛНП), напротив, оказались в этом плане неэффективны. Данное исследование позволило предположить, что ЛВП принимают участие в прямом гидролизе эфиров холестерина, удаляя при этом неэстерифированный холестерин из клеток.

Таким образом прерывался цикл эфиров холестерина внутри макрофагов, т. е. непрерывный цикл эстерификации холестерина посредством клеточной АХАТ, за которым следует гидролиз эфиров холестерина гидролазой. Благодаря этому возможно предотвращение формирования атером в пенистых клетках, ограничивая данным образом формирование атероматозных бляшек и способствуя их регрессу.

Значительная часть информации, на основании которой описана нормальная регуляция уровня ЛВП у людей, получена в ходе исследований метаболизма [8–10]. Изменения концентрации холестерина и белков ЛВП могут ассоциироваться с изменениями синтеза или катаболизма белков ЛВП.

Менее распространенным способом регуляции являются вариации синтеза апоА-I или апоА-II.

В качестве примера можно привести пищевые рационы, богатые ненасыщенными жирными кислотами, которые вызывают уменьшение содержания холестерина ЛВП и апоА-I в результате снижения скорости транспорта апоА-I без каких-либо изменений фракционного катаболизма.

Рацион с низким содержанием жиров снижает холестерин ЛВП вследствие уменьшения скорости транспорта аполипопротеинов ЛВП [11]. Возрастание ЛВП в результате терапии эстрогенами может быть вызвано повышением синтеза апоА-I [12, 13].

Вариации в уровне холестерина ЛВП, апоА-I и апоА-II между индивидуумами лучше всего коррелируют с различиями во фракционной скорости катаболизма (ФСК) этих аполипопротеинов, а не с различиями в скорости синтеза [10,13].

Поэтому факторы, воздействующие на катаболизм апоА-I (или холестерина ЛВП), могут играть определенную роль в регуляции уровня ЛВП. Breslow провел исследования метаболизма у большого числа лиц с широким диапазоном значений холестерина ЛВП (20–120 мг/дл).

Эти исследования подтвердили четкую корреляцию между уровнем холестерина ЛВП и апоА-I и отсутствие корреляции между уровнем холестерина ЛВП и апоА-II. Была выявлена выраженная отрицательная корреляция между уровнем холестерина ЛВП и ФСК апоА-I и апоА-II (г = —0,81 и —0,76 соответственно).

В отличие от этого не было выявлено взаимосвязи между уровнем холестерина ЛВП и скоростью транспорта апоА-1 и апоА-II (г = 0,06 и —0,35 соответственно). У женщин отмечена более низкая ФСК для апоА-I, чем у мужчин.

Пациенты с гипоальфалипопротеидемией (низкий уровень холестерина ЛВП) также имели увеличенную ФСК для апоА-I и апоА-II по сравнению с лицами с нормальными значениями холестерина ЛВП. Эта закономерность отмечена у лиц с низким уровнем холестерина на фоне как нормо-, так и гипертриглицеридемии.

Таким образом, многие наблюдения свидетельствуют, что факторы, влияющие на катаболизм апоА-I и апоА-II, имеют большое значение в определении уровня холестерина ЛВП у людей.

Поскольку уровни холестерина ЛВП и апоА-I характеризуются высокозначимой корреляцией, по данным о катаболизме невозможно установить, вызваны ли изменения холестерина ЛВП изменениями катаболизма апоА-I или наоборот.

Однако некоторые соображения позволяют считать, что катаболизм апоА-I может регулироваться опосредованно, по крайней мере частично, факторами, которые влияют на обмен холестерина ЛВП.

Имеющиеся на сегодняшний день знания, касающиеся метаболической регуляции уровня холестерина ЛВП, до сих пор не дают определенной ясности и глубокого понимания факторов, регулирующих уровень триглицеридов, процесс переноса липидов, а также синтез генов апалипопротеинов. Для этого необходим молекулярный анализ транскрипционной и посттранскрипционной регуляции генов, таких как апоА-I, липопротеидлипазы, печеночной липазы, апоС-III и белка-переносчика эфиров холестерина — БПЭХ.

Механизм, посредством которого ЛВП обеспечивает защиту от атеросклероза, до сих пор неясен. Исследования на трансгенных и лишенных генов мышах помогут в его определении. Помимо стимуляции обратного транспорта холестерина и предупреждения окисленных модификаций ЛНП, в этот процесс могут быть вовлечены другие, неизвестные механизмы.

Очень нужны клинические программы вмешательств, предусматривающие изменения образа жизни у лиц с низким уровнем холестерина ЛВП или прием ими лекарственных препаратов для повышения значений холестерина. Как только появятся результаты таких вмешательств, можно будет сформулировать более рациональные терапевтические рекомендации относительно ЛВП.

Можно надеяться на создание препаратов, повышающих уровень холестерина ЛВП посредством различных механизмов.

Они могут включать агенты, увеличивающие синтез апоА-I и активность липопротеинлипазы или снижающие уровень БПЭХ в плазме.

Некоторые из них, вероятно, будут обладать антиатерогенным действием и найдут своё место в качестве недостающего звена в современной практике коронарной болезни сердца.

Литература:

1.                  Gofman JW, Lindgren F, Elliott H. et al. The role of lipids and lipoproteins in atherosclerosis. Science 1950; 111: 166–171.

2.                  Gofman JW, de Lalla O, Glazier F. Freeman NK, Lindgren FT, Nichols AV, Strisower EH, Tamplin AR. The serum lipoprotein transport system in health, metabolic disorders, atherosclerosis and coronary artery disease. Plasma 1954; 2: 413–484.

3.                  Glomset JA. The plasma lecithin: cholesterol acyltransferase reaction. J Lipid Res 1968;9: 155–167.

4.                  Агейкин А. В. Сравнительный анализ атеросклеротического поражения бедренной и плечевой артерий с помощью метода ИК-Фурье спектроскопии // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. 2014. № 9. С. 344–346.

5.                  Агейкин А. В., Пронин И. А. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта человека по выдыхаемому воздуху с помощью массива полупроводниковых газовых сенсоров // Молодой ученый. 2014. № 12 (71). С. 383–384.

6.                  Eisenberg S. High density lipoprotein metabolism. J Lipid Res 1984; 25:1017–1058. (5)

7.                  Werb Z, Cohn ZA. Cholesterol metabolism in the macrophage.Ingestion and intracellular fate of cholesterol and cholesterol esters. J Exp Med 1972;135: 21–44.

8.                  Blum CB, Levy RI, Eisenberg S, Hall M III, Goebel RH, Berman M. High density lipoprotein metabolism in man. J Clin Invest 1977;60:795–807.(114)

9.                  Rader DJ, Castro G, Zech LA, Fruchart J-C, Brewer HB Jr. In vivo metabolism of apolipoprotein A-I on high density lipoprotein particles LpA-I and LpA-L A-II. J Lipid Res 1991; 32: 1849–1859.

10.              Brinton EA, Eisenberg S, Breslow JL. Human HDL cholesterol levels are determined by apoA-i fractional catabolic rate, which correlated inversely with estimates of HDL particle size. Arterioscler Thromb 1994; 14: 707–720.

11.              Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT. Brewer HB Jr. Levy RI. The effects of estrogen administration on plasma lipoprotein metabolism in premenopausal females. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:262–267.

12.              Walsh BW, Sacks FM. Estrogen treatment raises plasma HDL concentrations by increasing HDL production. Arterioscler Thromb 1991; 11:140a.

13.              Мельников В. Л., Рыбалкин С. Б., Митрофанова Н. Н., Агейкин А. В. Некоторые клинико-эпидемиологические аспекты течения атопического дерматита на территории пензенской области // Фундаментальные исследования. 2014. № 10–5. С. 936–940.

Источник: //moluch.ru/archive/81/14789/

Что такое атерогенные липиды – Про холестерин

Антиатерогенные липопротеины это

Можно много рассуждать о вреде и о пользе жиров, холестерина, но факт остается фактом – его избыток вреден, а недостаток еще хуже. Вся проблема в генетической предрасположенности и, в какой-то мере, в образе жизни и питании.
Липидограмма – лабораторный метод исследования, выявляющий потенциально опасные сдвиги жирового обмена, лежащие в основе сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин нужен организму

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день…

Читать далее »

Давайте разберемся, зачем нам холестерин. По структуре он, являясь липопротеидом, входит в состав стенки клетки, обеспечивая ее структурную твердость.

Также является составной частью половых гормонов, которые отвечают за рост и развитие организма. Кроме этого участвует в образовании желчи – важного компонента для правильной работы пищеварительной системы.

Как видно, значимость холестерина нельзя недооценивать.

Есть и обратная сторона.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вредные жиры и фракции холестерина

В крови холестерин перемещается с белками. Выделяют следующие разновидности комплексов липидов:

  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – самая вредная фракция липидов в крови, обладающая самой высокой атерогенностью (способностью образовывать атеросклеротические бляшки);
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, транспортируя свободный холестерин в клетки печени, где происходит его переработка. Повышение их количества даже хорошо;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – принимая холестерин от ЛПВП, превращаются в ЛПНП. По сути, самые вредные и атерогенные соединения;
  • триглицериды – жировые соединения, важный источник энергии для клеток. Их избыток в крови также предрасполагает к атеросклерозу.

Как видите, оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний только по уровню общего холестерина неэффективна. Ведь даже при нормальном его уровне в целом, но с повышением процента вредных фракций, риск высок.

Кому показано и как подготовиться

Необходимость исследовать липидный спектр крови возникает:

  • Во время профилактических осмотров здоровых пациентов с регулярностью раз в пять лет;
  • При повышенном уровне общего холестерина в биохимическом анализе;
  • При наличии факторов риска (возраст, ожирение, курение, диабет, малоподвижный образ жизни);
  • При отягощенной наследственности (наличие сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, инсульта или инфаркта у родственников);
  • Для контроля эффективности лечения статинами и гиполипидемической диетой.

Для достоверности результатов надо соблюсти следующие правила:

  1. Сдавать кровь на липидограмму натощак, утром, причем не менее 10 часов должно пройти после приема пищи;
  2. Исключить прием алкоголя за сутки, курение за час до анализа;
  3. Постараться избегать психоэмоциональных и физических нагрузок накануне анализа.

Результаты анализа

Липидограмма представлена следующими показателями:

ПоказательНорма
Холестерин3.4-5.4 ммоль/литр
ЛПНП1.71-3.6 ммоль/л
ЛПВПБолее чем 1 ммоль/л
ЛПОНП0.13-1.63 ммоль/л
Триглицериды0-2.25 ммоль/л

Также учитывается коэффициент атерогенности, который выражает соотношение атерогенных липопротеинов к неатерогенным. Наглядно выглядит так:

КА (коэффициент атерогенности) = (общий холестерол-ЛПВП)/ЛПВП

В норме данный показатель должен быть менее чем 3. При значении от 3 до 4 высок риск развития атеросклеротического поражения организма. А если атерогенный коэффициент достигает 5 и более, болезнь в разгаре и прогрессирует.

Рассмотрим липидограмму немного подробнее.

Триглицериды

Повышение более 2.26 ммоль/л триглицеридов будет у человека уже пораженного атеросклерозом. Пограничные же значения говорят о том, что процесс только начинается. Кроме этого повышаться могут у диабетиков.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Пограничные значения в пределах 3.5-4.5 ммоль/л говорят о высоком риске, а превышение данных значений – об уже начавшемся атеросклерозе.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Если их содержание ниже единицы, то риск заболевания высок. При высоких значениях ЛПВП значительно снижается риск атеросклероза и ишемии органов впоследствии.

Что может повлиять на результат

Результаты липидограммы могут быть искажены в результате следующих причин:

  • употребление жирной пищи накануне;
  • курение за час до анализа;
  • стресс, простуда, острая инфекция;
  • беременность;
  • заболевания печени и почек;
  • прием некоторых медикаментов влияет на результат;
  • рентген контрастные обследования незадолго до анализа.

Таким образом, вероятность заработать атеросклероз высока, если по данным липидограммы:

  • повышен общий холестерин;
  • повышено содержание ЛПНП и ЛПОНП;
  • снижено содержание ЛПВП;
  • коэффициент атерогенности больше трех.

Во всех выше перечисленных случаях назначается гиполипидемическая терапия и диета, направленная на нормализацию жирового обмена.

Макроангиопатия — что это такое?

Антиатерогенные и атерогенные липопротеины

  1. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины
  2. Коэффициент атерогенности
  3. Если коэффициент атерогенности высокий

Достоверно оценить степень риска развития атеросклероза позволяет коэффициент атерогенности. Это понятие отражает соотношение между концентрацией полезного и вредного холестерола. Доказано, что повышение в сосудах последнего приводит к отложению атеросклеротических бляшек.

Атерогенные липопротеины — классификация и характеристика соединений

Антиатерогенные липопротеины это

В составе крови существует целая фракция важных органических соединений, именуемых липидами. Обладая нерастворимой структурой, липиды вступают в связь с аполипопротеинами (белки), что дает им возможность беспрепятственно участвовать в процессе метаболизма.

Такой комплекс липидов и протеинов называется липопротеинами или липопротеидами. В их составе находятся триглицериды, фосфолипиды и холестерин, от которого и зависит классификация липопротеинов.

Классификация липидных комплексов

Липопротеиды, принадлежащие к разным классам, различаются по нескольким параметрам: процентному содержанию белков и липидов в их структуре, размеру частиц и выполняемым функциям в организме. Принято выделять следующие виды:

  1. ХМ – хиломикроны. Считаются самыми крупными соединениями среди липопротеидов.

    Состав хиломикронов богат триглицеридами, вследствие чего их принято считать триглицерид-богатыми липопротеинами. функция ХМ заключается в транспортировке холестерина и жирных кислот, полученных путем всасывания питательных веществ переваренной пищи, из кишечника в периферические ткани и непосредственно в печень.

    В норме ХМ образовываются после употребления продуктов питания, а в полном объеме исчезают в крови примерно через 12 часов. По этой причине анализы, сдаваемые натощак, практически не обнаруживают их содержания.

  2. ЛПОНП – атерогенные липопротеины очень низкой плотности. Данный вид липопротеидов меньше размерами, чем ХМ, но очень схож с ними по структуре.

    Тоже относится к триглицерид-богатым липопротеидам. В отличие от хиломикронов содержит больший объем холестерина (ХС), протеинов и фосфолипидов, но меньшее количество триглицериодв (ТГ). Синтезируются ЛПОНП в клетках печени, откуда и начинают выполнять транспортировку триглицеридов и прочих липидов.

    Стоит отметить, что чрезмерное поступление липопротеидов очень низкой плотности в организм с пищей способно увеличить риск образования патологий атерогенного характера. Помимо этого причина увеличения их концентрации может быть в генетической предрасположенности, эндокринных нарушениях либо заболеваниях почек хронического типа.

  3. ЛПНП – липопротеины низкой плотности.

    функция ЛПНП – транспортировка липидов, витамина Е и прочих соединений из печени в ткани. Именно в составе этой фракции сконцентрирован наибольший объем холестерина, в результате чего она обладает высоким уровнем атерогенности, а это означает, что повышенное содержание ЛПНП значительно увеличивает риск ИБС.

    Повлиять на увеличение концентрации липопротеидов НП может гиподинамия и высококалорийное питание, заболевания эндокринной системы и печени, генетический фактор и вредные привычки.

  4. ЛППП – липопротеины промежуточной плотности. Данный вид липидного комплекса возникает в результате преобразования ЛПОНП под воздействием липопротеинлипазы в липопротеиды низкой плотности.

    При проведении анализов на голодный желудок такие соединения в норме должны отсутствовать. Фактором риска увеличения концентрации ЛППП служит наследственная предрасположенность либо излишнее употребление жиров животного происхождения.

  5. ЛПВП – липопротеины высокой плотности.

    В липопротеидах ВП обнаружено самое минимальное содержание холестерина, при этом они наполовину состоят из белков. Из всех липидных комплексов данные соединения самые маленькие по размеру. ЛПВП образуются в клетках печени. Их главная функция – перенос липидов из периферических тканей в печень и удаление излишка холестерина из организма. Поддержание соответствующего норме уровня ЛПВП очень важно для здоровья сердечной мышцы и артерий, так как это единственный способ удаления ХС из организма естественным путем.

Важно! Полноценное функционирование организма зависит от баланса этих комплексов в плазме крови. Если в результате влияния какого-либо фактора происходит сбой в обмене липопротеидов, появляется риск развития патологических процессов. Главной угрозой здоровью считается атеросклероз.

Семейная гипертриглицеридемия

Нарушение метаболизма липопротеинов, влекущее за собой сбой в транспортировке липидов, называется гиперлипопротеинемией.

И наиболее часто встречаемой разновидностью этого заболевания является семейная гипертриглицеридемия, для которой характерно значительное превышение норм триглицеридов в крови и снижение уровня ЛПВП.

Недуг сопровождается увеличением концентрации ЛПОНП в крови. Согласно статистике, среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, около 6% страдает данной патологией.

Обычно развитие семейной гипертриглицеридемии происходит без ярко выраженной симптоматики, однако во многих случаях замечены проявления атеросклероза сосудов, при этом шанс возникновения ИБС повышается. В случае, когда заболевание проявляется гиперхолестеринемией, и уровень триглицеридов превышает 11 ммоль/л, значительно повышается риск развития острого панкреатита и ИБС.

Выбор лечебных мероприятий зависит от степени тяжести гипертриглицеридемии, обусловленной концентрацией триглицеридов и ХС, вероятностью развития ИБС и общим состоянием пациента. Обязательным условием станет увеличение физической нагрузки, отказ от вредных привычек и составление сбалансированного рациона. Больному рекомендуется снизить количество потребляемых в пищу жиров.

В случае тяжелого течения заболевания и повышенного риска ИБС может понадобиться назначение медикаментозной терапии, основанной на фибратах и статинах.

Людям, среди ближайших родственников которых зафиксированы случаи семейной гипертриглицеридемии, следует внимательно относиться к своему здоровью и периодически проходить обследование на содержание ТГ в плазме крови для исключения провоцирования атеросклероза и ИБС.

Загрузка…

Источник: //dlja-pohudenija.ru/serdcze/kakie-zabolevaniya-mogut-byt-sprovoczirovany-aterogennymi-lipoproteinami

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий