Анемия тромбоцитопения лейкопения

Лейкопения и тромбоцитопения одновременно причины

Анемия тромбоцитопения лейкопения

Цитопения — уменьшение по сравнению с нормой содержания клеток определенного вида в крови.

Наиболее частым в клинической практике является изолированное уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

В зависимости от подавления эритроидного, миелоидного и тромбоцитарного ростков кроветворения различают 2- и 3-ростковую цитопению. Сниженное содержание всех форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) называется панцитопенией.

Клиническая характеристика

Клиническая картина цитопении определяется степенью поражения различных ростков кроветворения и, соответственно, глубиной тромбоцитопении (петехиальная и синячковая кровоточивость, кровотечение со слизистых оболочек), лейкопении (частая инфекция, стоматит, ангина, некротическая энтеропатия, фурункулез) и анемии в различных сочетаниях. Анемические жалобы в дебюте заболевания обычно достаточно редки в связи с медленным снижением гемоглобина и постепенной адаптацией пациента, кроме случаев цитопении, вызванных гемолизом, когда анемия развивается быстро.

Патофизиология

Уменьшение содержания форменных элементов в крови связано с их интенсивным разрушением в кровеносном русле и/или подавлением костномозгового кроветворения.

Причиной разрушения клеток крови может быть:

При В12— и фолиеводефицитной анемии цитопения связана с нарушением синтеза ДНК и замедлением деления всех типов клеток.

Цитопения чаще всего является симптомом гематологических заболеваний и практически никогда не бывает случайной находкой при скрининговом обследовании.

Причины цитопении

Дифференциальная диагностика

В связи с тем, что клиническая картина цитопении при всем многообразии ее причин однотипна, а основной причиной цитопении служит неэффективность гемопоэза, говорить о дифференциальной диагностике по клиническим проявлениям заболеваний невозможно.

Исключение представляет цитопения, связанная с разрушением клеток крови в кровеносном русле, т.е.

заболевания, протекающие со спленомегалией, и случаи острого иммунного гемолиза, для которого характерны лихорадка, резкая слабость, бледность и желтушность кожных покровов.

При системной красной волчанке цитопения достаточно редко является единственным признаком. Чаще она развивается уже на фоне артралгии, васкулита, нефрита, фотосенсибилизации, полисерозита.

Подозрение о пернициозной анемии как причине цитопении может возникнуть при обнаружении глоссита, жалоб пациента на нарушение чувствительности и покалывание в кончиках пальцев (фуникулярный миелоз).

Диагноз подтверждается резко выраженным анизоцитозом нормо- или гиперхромных эритроцитов, появлением в крови мелких осколков (шизоцитов) наряду с очень крупными (до 12 мкм) мегалоцитами, а также резким пойкилоцитозом, гиперхромной, реже нормохромной анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией.

В костном мозге на фоне резкого раздражения эритроидного ростка — преобладание мегалобластов.

Пункцию костного мозга для подтверждения дефицита витамина В12 следует выполнить до его назначения даже в виде поливитаминных препаратов.

Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко- и тромбоцитопенией.

Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо- и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное — в костном мозге наряду с мегалобластоподобными клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты.

Цитопения, обнаруженная при обследовании, проводимом в связи с прогрессирующей слабостью, потливостью, лихорадкой, лимфаденопатией, скорее всего связана с лимфопролиферативным заболеванием (лимфогранулематоз, лимфосаркома). Но в этих случаях только на основании жалоб пациента и данных осмотра невозможно исключить острый лимфобластный или острый миеломонобластный лейкоз.

В основном дифференциальная диагностика цитопении базируется на исследовании костномозгового кроветворения.

Гипоплазию и аплазию кроветворения, так же как и метастатическое поражение костного мозга, можно диагностировать только после гистологического исследования трепанобиоптата, в котором жировой костный мозг преобладает над деятельным или обнаруживаются пласты атипичных клеток.

Предположения об уменьшении клеточности костного мозга на основании исследования пунктата костного мозга недоказательны в связи с возможным разведением пунктата периферической кровью.

Трехростковая цитопения (анемия, грануло- и тромбоцитопения) и аплазия кроветворения (преобладание жирового костного мозга над деятельным в трепанобиоптате) являются основными критериями диагностики апластической анемии.

Обнаружение нормохромной анемии с мишеневидными эритроцитами, лейко- и тромбоцитопении у ребенка непропорционально маленького роста с гиперпигментацией кожи, недоразвитием I пястной или лучевой кости, косоглазием говорит в пользу анемии Фанкони. Для подтверждения диагноза необходимы и данные о семейном характере заболевания, наличие фетального гемоглобина, гипоплазии костного мозга и множественных хромосомных нарушений (полиплоидии, удвоений и нестабильных аберраций).

Источник: //lechimsosudy.com/lejkopenija-i-trombocitopenija-odnovremenno/

Лейкопения, тромбоцитопения: особенности заболеваний, способы лечения

Анемия тромбоцитопения лейкопения

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: ivanova@cardioplanet.ru

Уменьшение количества определенного типа клеток в крови (цитопения) — не редкое явление в медицинской практике. Довольно часто у взрослых людей и у детей, даже новорожденных, наблюдается пониженный уровень лейкоцитов (лейкопения) или тромбоцитов (тромбоцитопения).

Однако случается одновременное сокращение численности лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Подобное явление называют двухростковой цитопенией.

Стремительное уменьшение клеток связано с тем, что они разрушаются в процессе кроветворения костного мозга либо непосредственно в кровеносном русле.

Тромбоцитопения сопровождается повышенной кровоточивостью, например, слизистых оболочек, внутренних органов или кровотечением из мелких сосудиков (точечные кровоизлияния на руках, ногах, лице).

О наличии лейкопении свидетельствуют многократные вирусные либо бактериальные инфекции, стоматит, ангина, схваткообразные боли в животе, диарея, метеоризм, гнойные воспаления волосяного фолликула (фурункулез). Случаи анемии (пониженный гемоглобин) больше связаны с уменьшением в крови эритроцитов.

При лейкопении и тромбоцитопении организм пациента адаптируется к своему новому состоянию и гемоглобин снижается постепенно. Хотя бывают случаи апластической анемии, при которой наблюдается дефицит трех клеточных линий.

Значимость тромбоцитов и лейкоцитов в организме

Тромбоциты формируются путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов, которые расположены в костном мозге. Тромбоциты живут в крови до 11 дней, а потом распадаются в печени, селезенке.

Эти маленькие, но очень полезные клеточные элементы останавливают кровотечение и восстанавливают сосуды. Мы наблюдаем за работой тромбоцитов, когда получаем травмы и раны.

Если бы не существовало тромбоцитов, не сворачивалась бы кровь, и тогда любой бы ушиб был бы смертельным для человека.

Лейкоциты защищают организм человека от внешнего и внутреннего негативного воздействия, они являются основой иммунной системы, защитным барьером организма. Лейкоциты или белые кровяные клетки поглощают и переваривают инородные частицы.

Когда в организме начинается воспалительный процесс, то на помощь в борьбе с вредителями привлекается все больше и больше лейкоцитов. В борьбе с чужеродными телами лейкоциты выстраивают защитный щит, который порой повреждают и часть лейкоцитов погибает.

В тканях при воспалении образуется гной, считается, что это и есть погибшие лейкоциты.

Причины возникновения лейкопении и тромбоцитопении

Значительное сокращение числа тромбоцитов и лейкоцитов в крови зависит от многих обстоятельств.

Лейкопения, тромбоцитопения и цитопения (дефицит одной и даже нескольких клеток крови) могут быть самостоятельными заболеваниями или же служить сигнальным оповещением организма о различных патологиях внутренних органов и систем. Так или иначе, лейкопения и тромбоцитопения возникают в следствии определенных факторов:

  • чрезмерное употребление алкоголя, активное вещество (этиловый спирт)которого влечет за собой нарушение производительности тромбоцитов и лейкоцитов;
  • дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • длительное голодание, что часто практикуется у женщин в борьбе с лишними килограммами или у любительниц нетрадиционной медицины;
  • аллергическая реакция на медпрепараты (антибиотики, мочегонные, противосудорожные, противодиабетические и противовоспалительные лекарственные препараты);
  • вирусные и бактериальные инфекции (гепатиты А, В и С, брюшной тиф, бруцеллез (инфекционная болезнь домашних животных), туберкулез легких);
  • наследственные болезни;
  • стресс;
  • острые лейкозы;
  • сепсис;
  • ВИЧ-инфекция;
  • цирроз печени (селезенка увеличивается в размерах и появляется анемия);
  • болезнь Аддисона-Бирмера (дефицит витамина В12);
  • эндокринные заболевания: акромегалия (увеличение и расширение кистей и стоп),
  • хронический дефицит коркового вещества надпочечников;
  • хронический воспалительный процесс толстой кишки, слизистой желудка;
  • метастазы рака;
  • радиация;
  • апластическая анемия.

Симптомы заболеваний

Так как тромбоциты отвечают за свертываемость крови и следят за состоянием сосудов, а лейкоциты борются с вредителями в организме, то важными симптомами тромбоцитопении и лейкопении являются кровоизлияния, лихорадка, учащенный пульс и головные боли.

Кровоизлияния чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные и в слизистых оболочках, а также носовые и маточные кровотечения, повышенная кровоточивость десен.

При тромбоцитопении на коже появляются синяки без какого-либо физического воздействия, мелкая сыпь по всему телу, заметна кровь в кале или моче.

При лейкопении защитные функции организма спадают, борцов с вредителями становится все меньше и происходит инфицирование крови. Наблюдаются также воспалительные процессы в ротовой полости, пневмония.

Опасно то, что при первых признаках возникновения заболевания, человек не испытывает ухудшения самочувствия и чувствует себя довольно хорошо.

Хотя опасность угрожающих для организма состояний растет (анемия, кровоизлияния в мозг).

Диагностическое обследование

Для начала, на подозрение лейкопении и/или тромбоцитопении необходимо сделать лабораторное исследование общего анализа крови, чтобы подсчитать численность всех видов клеток в крови. Однако при помощи данного исследования возможно будет лишь установить число тромбоцитов, с лейкоцитами будет посложнее.

Так как при ряде заболеваний количество лейкоцитов остается в норме, а вот уровень наиболее многочисленной группы клеток лейкоцитов — нейтрофилов, резко снижается. Поэтому при диагностике заболевания необходим абсолютный подсчет нейтрофилов, а не лейкоцитов.

Затем, чтобы установить причину и механизм развития заболевания, следует провести диагностику:

  • определение времени свертываемости крови;
  • пункция красного головного мозга;
  • генетическое исследование;
  • ультразвуковое исследование;
  • провести печеночные тесты;
  • исследовать уровень витамина В12 в организме;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).

Получив заключение о течении болезни и общего состояния пациента, врач-гематолог сможет поставить правильный диагноз и назначить необходимое верное лечение больному. Которое уже через несколько дней должно облегчить внутреннее самочувствие пациента.

Лечение

Во всех случаях лечение установленного диагноза лейкопении и тромбоцитопении проводится в специализированном стационаре. Специфическое лечение проводится в зависимости от стадии и тяжести болезни. При легкой степени заболевания не назначают медикаментозного лечения, так как нет внешних признаков, например, кровотечения.

Применяется выжидательная тактика, дабы определить истинную причину снижения лейкоцитов и тромбоцитов в крови. При средней степени заболевания, смотря по ситуации, при кровотечениях из носа и кровоточивости десен врач назначает местную терапию. При наличии кровотечений в желудочно-кишечной системе лечащий врач назначает медикаментозное лечение.

При тяжелой степени заболевание очень заметно — происходят спонтанные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, частично — области лица. Несмотря на хорошее самочувствие пациента даже при тяжелой форме заболевания, требуется безотлагательное лечение и постоянное наблюдение медперсонала.

Перечисленные симптомы указывают на неблагополучное протекание болезни и большую вероятность мозгового кровоизлияния.

Если при диагностике лечения выявлена инфекция, то с ней нужно бороться антибактериальными препаратами. Назначают также антигрибковые препараты и лекарства, которые помогают костному мозгу вырабатывать нейтрофилы.

Профилактика

Особое внимание следует уделять ликвидации неблагоприятного воздействия на организм и его иммунную систем алкоголя, блюд, содержащих уксус, консервации.

Следует обращать внимание на продукты, богатые витаминами С, P, В12, А и фолиевой кислотой: зелень, бобовые, цитрусовые, капуста, кисломолочные продукты, печень, ягоды, цитрусовые, гречневая крупа, морковь, томаты, персики, сливочное масло. Эти продукты повышаю защитные функции организма и благотворно влияют на самочувствие.

Чтобы предупредить малокровие, то есть анемию, желательно каждый день выпивать по стакану свежевыжатого сока: малиновый, вишневый, яблочный, свекольный. При кровоточивости десен рекомендуют есть смородиновые ягоды и варенье. Листья смородины и ежевики советуют также заваривать в виде чая.

Слипающую функцию тромбоцитов значительно повышают гормональные противозачаточные препараты. Благодаря им уменьшается кровоточивость на начальных стадиях заболевания.

Особенно эффективна при остановке кровотечений капиллярных и внутренних органов аминокапроновая кислота. Однако совместное применение противозачаточных таблеток и аминокапроновой кислоты чревато опасными последствиями.

В любом случае, следует проконсультироваться с врачом, в каком количестве и периодичностью вам надлежит употреблять данные средства.

Прогноз заболевания

В случае первичной вспышки лейкопении и тромбоцитопении прогнозы вполне утешительные. При условии, что диагностика заболевания и его лечение выявлены и построены правильно.

Пациенты с длительным течением болезни должны пожизненно наблюдаться у врача-гематолога, так как возможны риски тяжелых осложнений, если резко понизятся количественные показатели тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

Обострить процесс заболевания человека могут острые инфекционные заболевания, физические, нервные напряжения, резкая перемена климатических условий, вакцинация, некоторые медицинские препараты (например, Аспирина).

Вероятность летальных исходов с лейкопенией и тромбоцитопенией, которые возникают во время лечения онкологии, достаточно велика — 4-30%. Наибольшая смертность наблюдается у пожилых людей при лекарственном уменьшении количества лейкоцитов и тромбоцитов, а также у больных с почечной недостаточностью.

Информация для больного лейкопенией и тромбоцитопенией

Когда у больного после диагностического исследования подтверждается лейкопения и/или тромбоцитопения, врач-гематолог обязан донести до пациента важную и жизненно необходимую информацию. О том, что защитная функция организма слабая из-за уменьшения количества основных борцов с вредителями — лейкоцитов.

Больному нельзя употреблять в пищу непроваренное мясо, пить сырую воду. Покупать соки и молочные продукты только лишь фабричного производства, которые прошли процесс пастеризации. Овощи и фрукты необходимо тщательно мыть и желательно обрабатывать кипятком.

Когда больной посещает публичные места: транспорт, городские организации, супермаркеты, ему следует надевать маску и по возможности избегать общения с людьми, больных ОРЗ и гриппом.

Если у больного, несмотря на соблюдения всех правил, наблюдаются учащенный пульс, головные боли, повышается температура тела, следует срочно обратиться в медучреждение, позвонить врачу и в скорую помощь. Как правило, после появления таких симптомов нужна неотложная госпитализация.

Лейкопения и тромбоцитопения у детей

Показатели крови у детей имеют безграничный спектр колебаний, независимо от того болеет ребенок или абсолютно здоров. Количество элементов в крови ребенка бывает разное, все зависит от его роста и веса.

Функциональная подвижность коэффициента крови у детей раннего возраста происходит из-за незавершенности систем кроветворения, иммунной и эндокринной. Данное заболевание у детей бывает как приобретенное, так и наследственное с врожденными факторами.

Например, анемия Фанкони зачастую возникает у детей дошкольного возраста, когда нарушается рост клеточных элементов со снижением тромбоцитов и лейкоцитов. Когда ребенок растет, ему требуется повышенный синтез гемоглобина и усиленный обмен железа.

Но при неполноценном питании, у ребенка возникает нехватка фолиевой кислоты и витамина B12, что влечет за собой снижение лейкоцитов и тромбоцитов. У 2% детей, страдающих острым лимфобластным лейкозом, наблюдается малокровие и отклонение от нормы числа тромбоцитов.

В отношении новорожденных тромбоцитопения и лейкопения развиваются в некоторых ситуациях:

  • когда на поверхности тромбоцитов ребенка есть антигены, которые не наблюдаются у матери;
  • если в организм ребенка попадает бактериальная или вирусная инфекция;
  • наличие внутриутробных воспалительных процессов, в том числе ВИЧ-инфекция.

Успех терапии лейкопении и тромбоцитопении зависит от правильной диагностики и устранении главного очага заболевания.

Основная задача пациента, перенесшего данное заболевание — не допускать рецидивов, а для этого необходимо правильно питаться, вести здоровый образ жизни без вредных привычек.

Пациенту необходимо следить на состоянием крови, поэтому раз в полгода следует сдавать кровь на общий клинический и биохимические анализы.

Источник: //CardioPlanet.ru/zabolevaniya/krov/lejkopeniya-trombotsitopeniya

Показатели лейкоцитов при низком гемоглобине. Лейкоцитарная анемия

Анемия тромбоцитопения лейкопения

статьей в социальных сетях:

Любая из подгрупп лейкоцитов производится и дозревает до момента попадания в кровь в структурах костного мозга. Повреждение органа или изменение его функциональности под влиянием хронических заболеваний, в том числе и анемии – приводит к изменению процента лейкоцитов в составе крови.

Важно: анемии являются одной из главных причин, влияющих на работу костного мозга. Однако к изменению уровня лейкоцитов приводят и интоксикации, воспаления, инфекционные инвазии, химиотерапия, прием иммуностимулирующих препаратов.

Низкий гемоглобин и повышенные лейкоциты: характерные состояния

Рост количества лейкоцитов называют лейкоцитозом, а их резкое количественное уменьшение – характеризуется как лейкопения. У лейкоцитоза могут быть как физиологические, так и патологические причины.

Последний тип свидетельствует о развитии вялотекущих заболеваний, в том числе – и анемии.

Определяют уровень лейкоцитов только утром, на голодный желудок.

Больной должен быть спокоен, отказаться от выполнения физических упражнений, находиться вне состояния стресса и обойтись без душа (ванны).

Низкий гемоглобин и лейкоциты (повышенные) – причины патологического лейкоцитоза, обусловленного острыми анемичными состояниями.

Факторами, влияющими на развитие анемии, могут стать:

  • Инфекционные инвазии.
  • Тяжелый воспалительный процесс с разной локализацией.
  • Обширные ожоги.
  • Инфаркты внутренних органов (лейкопении, анемии и остановки сердца взаимосвязаны).
  • Хронические кровотечения.
  • Хроническая органная недостаточность.
  • Скудность питания.
  • Диабет.

Важно: пациенты с признаками ослабленного иммунитета, например, люди пожилого возраста, истощенные длительными болезнями, нарко и алкозависимые) могут не выказывать симптомов лейкоцитоза, но при этом у них сильно изменен состав крови. В данном случае, отсутствие типичного лейкоцитоза является неблагоприятным, поскольку свидетельствует об остром необратимом процессе (воспаление, инфекция).

Ситуация «высокий гемоглобин – низкие лейкоциты» рассматривается гематологами уже в ином ключе. Причина – дефицит веществ, участвующих в создании новых белых клеток крови.

На этот фактор следует обращать внимание даже в том случае, если низкие лейкоциты – единственное значение, отличающиеся от нормы в анализе крови. Пограничные значения не менее опасны, чем сами отклонения.

При этом уровень гемоглобина может сохраняться в пределах нормы и даже возрасти, но количество эритроцитов будет пониженным.

Для их производства нужны все те же микроэлементы, а именно:

  • В12, В9 и В1.
  • Фолиевая кислота.
  • Медь.

При корреляции частоты исследований крови ко времени (для этого последовательно делают подряд несколько типичных тестов за короткий отрезок времени) может наблюдаться постоянная склонность к низким показателям лейкоцитов с сохранением уровня гемоглобина.

Эта ситуация корректируется приемом витаминных препаратов и коррекцией питания. Однако в случае тяжелой анемии (связанной не с недостатком железа, а с дефицитом В12 и фолиевой кислоты), организм не может самостоятельно усвоить микроэлементы из еды.

Тогда назначают медикаментозное лечение, направленное на стимулирование производства белых кровяных телец.

Анемии и лейкозы

Клетки крови по своей функциональности аналогичны иным клеткам человеческого организма, поэтому они также могут стать злокачественными.

В большинстве случаев патологичная трансформация затрагивает лейкоциты, провоцируя одно из самых тяжелых заболеваний крови – лейкоз.

Низкий гемоглобин при лейкозе признается врачами только как опосредованная причина болезни, основные же провоцирующие факторы так пока и не удалось установить.

Важно: острая форма лейкоза характеризуется быстрым и бессистемным накоплением не созревающих белых телец крови в структурах костного мозга, происходит замещение здоровых клеток на опухолевые.

Как результат – костный мозг утрачивает возможность создания здоровых клеток и появляется дефицит тромбоцитов, ответственных за свертываемость крови, перерождаются лейкоциты и эритроциты. Чтобы диагностировать малокровие, лейкоциты не обязательно должны количественно и качественно отклоняться от нормы.

Но при установлении лейкоза – низкий уровень гемоглобина будет отмечаться всегда. Выявляют заболевание путем многочисленных молекулярных и генетических исследований костного мозга, пациент сдает общий и развернутый анализ крови, необходимо специфическое иммунофенотипирование.

Лейкопения, тромбоцитопения, анемия: взаимосвязь

Анемия, лейкоциты при которой перестают вырабатываться в адекватном количестве (их число резко и неуклонно падает) – приводит к лейкопении.

Все эти три патологических состояния (речь об анемии, тромбоцитопении и лейкопении) являются проявлениями апластической анемии, заболевания системы кроветворения, которое относят к категории миелодисплазий.

Выражается в сильном и внезапном угнетении или остановке роста и вызревания каждой из трех клеточных линий, продуцирующихся в костном мозге. Это явление в онкологической практике называется панмиелофтизом.

Важно: для апластической анемии типична панцитопения – комплекс из анемии, лейкопении, лимфопении и тромбоцитопении. Апластическая анемия (лейкопения и тромбоцитопения) не имеют четких первопричинных факторов развития, большинство пациентов с подобным комплексом клеточных трансмутаций получает диагноз «идиопатическая анемия».

Механизм ее образования не вполне ясен. Медики склоняются к мысли, что виной всему аутоиммунные механизмы, воздействующие на кроветворящие клетки в структурах костного мозга путем формирования аутоантител и вовлечения иммунных лимфоцитов.

Лейкоцитоз: анемия как провокатор заболевания

Лейкоцитозом называется состояние измененного состава крови, с характерным увеличением количества лейкоцитов. Существуют референсные значения нормы, но при лейкоцитозе наблюдается резкое отклонение от этих рамок в большую сторону.

Низкий гемоглобин, повышены лейкоциты – причины развития лейкоцитоза на фоне анемичных состояний.

Но при дифференциации заболевания следует исключить возможность хронического моноцитарного лейкоза, а также инфекционные, вирусные и бактериальные инвазии, туберкулезы, саркоидоз, ревматологические болезни, лимфогранулематоз.

Лейкоцитоз тяжело поддается лечению железосодержащими препаратами и инъекциями В12. В ходе гематологической консультации проводят пункцию чтобы определить клеточный состав костного мозга.

Лейкоцитарная анемия

Этот тип анемии диагностируется на основании нарушения норм лейкоцитарной формулы. Нарушения заметны не только в процентном соотношении разных форм лейкоцитов, присутствующих в сыворотке крови, но и в количественном их соотношении на одну единицу объема.

Атипичные клеточные формы могут быть обнаружены только при микроскопическом исследовании. Лейкоцитов насчитывается 5 различных типов, которые не только имеют уникальный внешний вид, но и выполняют различные функции (и в этом их базовое отличие от эритроцитов): речь идет о моноцитах, базофилах, эозинофилах, лимфоцитах и нейтрофилах.

Лейкоцитарную формулу стандартно интерпретируют по общему количеству лейкоцитов. При его отклонении от норм ориентация на процентное соотношение всех клеточных типов, использующихся в формуле, может стать причиной ошибочного заключения. Поэтому для установления диагноза лейкоцитарной анемии оценку дают основываясь на абсолютном количестве всех видов клеток по отдельности.

За исходный объем жидкости принимаю или литр, или микролитр. Степень и качественность лейкоцитарной анемии зависит от количественного уменьшения или увеличения какого-либо типа клеток, поэтому может обозначаться: нейтропенией, лимфоцитозом, нейтрофилезом, лимфопенией, моноцитозом и моноцитопенией.

Источник: //ogemoglobine.com/nizkij/nizkie-lejkocity/lejkocity

Тромбоцитопеническая пурпура у детей и взрослых. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромботическая, иммунная

Анемия тромбоцитопения лейкопения

Тромбоцитопеническая пурпура – это группа гематологических заболеваний различной этиологии, которая сводится к снижению количества кровяных пластинок – тромбоцитов ниже 150х10 в девятой степени на литр крови, вызванное нарушением тромбоцитарного звена гемостаза. Чаще всего развивается вследствие аутоиммунных процессов воздействия антитромбоцитарных антител и деструкции макрофагами.

Наиболее вероятные причины патологии

Среди причин заслуживает внимания наследственность (доказана по наличию случаев в семьях, где родственники уже ранее болели этим заболеванием).

Остальные факторы выглядят менее убедительно:

  • в 11% патология развилась после перенесенной бактериальной инфекции;
  • у 6% детей выявлена связь с профилактической вакцинацией;
  • около 7% приходится на состояние в послеоперационном периоде или после тяжелой травмы.

В 28% случаев идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура возникла после респираторной вирусной инфекции

При выявлении болезни Верльгофа в грудничковом периоде имеются особенности:

  • чаще болеют мальчики;
  • у матери имелись осложнения при беременности;
  • легче устанавливаются провоцирующие факторы.

Патогенез

Течение тромбоцитопенической пурпуры обычно доброкачественное, хроническое и волнообразное, с обострениями и ремиссиями. Стойкое снижение количества тромбоцитов в результате их аутоиммунного либо другого механизма разрушения приводит к повышенной кровоточивости.

Помимо этого, у связанных с антителами пластинок нарушены функциональные способности, что также повышает риск геморрагии не только на коже, но и в тканях внутренних органов.

Тромбоцитопения вызывает повышенную кровоточивость в связи со вторичным нарушением резистентности стенок сосудов в результате выпадения ангиотрофической функции кровяных пластинок. Повышается ломкость мелких сосудов, что легко проверить пробой «щипка».

Кроме того, снижается сократительная способность сосудов, вызванная понижением уровня серотонина в кровотоке — известного вазоконстриктора, содержащегося в клетках тромбоцитов. Кровоизлияниям также способствует нарушение способности образовывать полноценные кровяные сгустки, так называемого процесса ретракции.

Этапы созревания тромбоцитов

Тромбоцитопеническая пурпура чаще всего становится причиной геморрагического синдрома разной степени и выраженности, который развивается при снижении количества тромбоцитов менее 30х10 в девятой степени тромбоцитов на литр крови.

Причины возникновения и лечение тромбоцитопенический пурпуры

Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура

была первой, в которой исследован и доказан иммунологический патогенез. Механизм сенсибилизации через медикаменты был инкриминирован первоначально Ackroyd, а затем подтвержден Miescher. Несколько позже, после 1960 г., вырисовывается концепция иммунологического автоантителового заболевания при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, благодаря исследованиям Harrington и Shulmann.

В настоящее время считается, что тромбоцитопении

, появляющиеся после применения медикаментов пероральным путем или после инъекций, возникают в результате действия трех механизмов: 1) прямое токсическое действие медикаментов на мегакариоциты, детерминируя медуллодепрессию обычно глобальную или с медуллярной аплазией; 2) прямое токсическое действие медикаментов на тромбоциты, детерминирующее их агглютинацию или лизис в циркуляции; 3) сенсибилизация через медикаменты, что детерминирует образование антитромбоцитарных или антимедикаментозных антител, которые постолько посколько медикамент персистирует в организме вызывают тромбоцитопении.

Классификация

В основе классификации тромбоцитопенической пурпуры лежат причины и механизмы развития тромбоцитопении. Обычно выделяют аутоиммунную (синдром Фишера-Эванса, пигментную пурпуру Майокки), иммунную, тромботическую и идиопатическую, если причины не выяснены. По форме течения бывает острой и хронической, по способу возникновения – врожденной и приобретенной.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Этот тип гематологического заболевания является первичной тромбоцитопенией невыясненного или иммунноаллергического происхождения по-другому называемой болезнью Верльгофа, впервые описавшего этот недуг. Патология приводит к повышенному разрушению тромбоцитов и как следствие — ассоциированной тромбоцитопении, вызванной иммунной реакцией.

Идиопатическая тромбоцитопения чаще всего выявляется у молодых или зрелых женщин с частотой 1-13 человек на 1 млн населения.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура

Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза может быть изоиммунным, то есть когда антитромбоцитарные антитела поступают извне, к примеру, от матери ребенку.

В том числе известны случаи гетероиммунного образования гаптенов – неполных антител в ответ на измененные вирусной инфекцией структуру тромбоцитов. Иммунная реакция также вызывает стойкое разрушение тромбоцитов, кровоточивость и кожные проявления.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Чаще всего толчком становится этиологический фактор, который вызывает срыв системы толерантности иммунитета и организм начинает воспринимать антигены собственных тромбоцитов как чужеродные.

Аутоиммунная реакция начинается с созревания лимфоцитарных плазмоцитов, которые синтезируют антитромбоцитарные аутоантитела. Чаще всего они представлены иммуноглобулинамиIgG и IgA, в меньшей мере – IgM.

Антитела связываются с детерминантами антигенов мембраны тромбоцитов, таким образом делая их «мечеными» для макрофагов селезенки и печени, где они разрушаются.

В результате продолжительность жизни тромбоцитов существенно сокращается и может составлять всего несколько минут или часов вместо 7-10 суток в норме.

Источник: //gp195.ru/bolezni/autoimmunnaya-trombocitopeniya.html

ТерриторияЗдоровья
Добавить комментарий